简介:目的:实验采用析因设计方法研究天然维药没食子和没食子联合氟化钠对变形链球菌浮游及生物膜状态下葡萄糖基转移酶(GTF)活性的影响,探讨实验药物防龋的作用机制。方法:用脑心浸液液体培养基分别培养浮游和生物膜状态下的变形链球菌,根据析因实验的分组将配置好的没食子鞣质、氟化钠、没食子鞣质联合氟化钠加入相应的菌液中厌氧培养18h。硫酸铵沉淀法提取粗酶,考马斯亮蓝法和蒽酮法分别测定总蛋白和还原糖含量,计算酶活性和药物对酶活性的抑制率。实验结果采用SPSS17.0软件包进行数据分析。结果:GTF酶活性在细菌不同培养状态下有统计学意义(P〈0.05),浮游状态下GTF酶活性高于生物膜状态;没食子、氟化钠、没食子联合氟化钠对细菌不同状态下GTF酶活性的抑制率有差异(P〈0.05),浮游状态下的葡萄糖基转移酶比生物膜状态对药物作用敏感,没食子的抑制作用最为显著。抑制率没食子〉没食子联合氟化钠〉氟化钠。结论:没食子鞣质可能是通过抑制葡萄糖基转移酶活性抑制变形链球菌的粘附,从而达到防龋的作用。
简介:目的研究在小鼠颌骨发育过程中长链非编码RNA(lncRNA)的表达谱变化情况。方法利用lncRNA-seq测序技术检测孕18d及出生后14d的C57小鼠下颌骨组织样本中的lncRNA表达谱差异,经对原始数据进行预处理达到均一化后,筛选出差异表达lncRNA,进行分析。结果孕18d与出生后14d的C57小鼠下颌骨组织样本相比较,2倍以上变化并有显著差异(FDR≤0.001)的lncRNA,确定为差异表达lncRNA。2倍以上变化的共6617条,占所有lncRNA的17.16%;2倍以上升高的共3720条;2倍以上降低的共2897条;5倍以上升高的共714条;5倍以上降低的共288条;10倍以上升高为共645条;10倍以上降低的共211条。结论孕18d与出生后14d的C57小鼠下颌骨组织样本相比较,lncRNA表达谱发生显著变化。提示差异性表达的lncRNA可能参与了小鼠颌骨发育的调控。
简介:目的初步探究长链非编码RNA(lncRNA)对牙本质基质蛋白1(DMP1)基因表达的调控机制。方法在MC3T3-E1细胞中,运用Westernblot以及实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)实验观察lncRNA32865与DMP1的变化趋势。构建含有荧光素酶报告基因的DMP1启动子载体,并与lncRNA过表达质粒、si-lncRNA32865分别共转染后,观察DMP1启动子活性以及lncRNA32865对其的影响。数据进行统计学处理,以P〈0.05为差异具有统计学意义。结果Westernblot以及实时荧光定量PCR实验结果显示,在MC3T3-E1细胞中过表达lncRNA32865时,DMP1基因表达量(0.236±0.022)较对照组降低(t=59.816,P〈0.001),抑制lncRNA32865时,DMP1基因表达量(1.994±0.133)较对照组升高(t=-12.989,P=0.006)。荧光素酶报告基因检测表明DMP1启动子有活性(t=-77.360,P〈0.001)。与转染DMP1启动子处理组(6.018±0.105)比较,DMP1启动子质粒与lncRNA32865过表达质粒共转染组荧光强度(3.877±0.120)显著降低(t=50.713,P〈0.001),而DMP1启动子质粒与si-lncRNA32865共转染组荧光强度(17.296±0.674)显著增加(t=-26.612,P=0.001)。结论初步证明lncRNA32865与DMP1表达趋势相反,lncRNA32865通过与DMP1基因的启动子区相互作用,以此调控DMP1的基因表达。
简介:目的:检测舌鳞癌中MEG3长链非编码RNA的表达,探讨其与肿瘤分期、分级的关系。方法:采用实时荧光定量PCR检测94例舌鳞癌及其配对癌旁正常黏膜组织中MEG3的表达,分析其表达与肿瘤临床分期、颈淋巴结转移的关系。实验结果经Graphpad软件分析后,绘制散点图并作不同方法的相关分析。结果:舌鳞癌组织与配对癌旁正常组织的MEG表达显著降低(P〈0.01)。MEG3的表达在舌鳞癌晚期(Ⅲ-Ⅳ期)中较早中期(Ⅰ-Ⅱ期)显著降低(P〈0.01),有淋巴结转移组较无淋巴结转移组显著降低(P〈0.05);有淋巴结转移的组织中,淋巴结转移灶较原发癌灶表达减少(P〈0.05)。结论:MEG3在舌鳞癌中表达显著降低,与舌鳞癌的转移倾向有一定关系.可作为潜在的舌鳞癌临床分期、分级的指标。
简介:目的:探讨MALAT1在人舌鳞状细胞癌组织及细胞株中的表达及生物学意义。方法:通过实时荧光定量PCR,应用GraphPad.Prism.v5.0软件包检测MALAT1在60例舌鳞状上皮细胞癌组织中及SCC9、SCC15、SCC25、CAL274株鳞状细胞癌细胞系中的表达;利用生物公司构建的慢病毒干扰载体GV248建立舌鳞状细胞癌稳转细胞株,通过生物基因芯片分析,应用GraphPad.Prism.v5.0软件包检测凋亡相关基因BNIP3L、NRG1的表达,并进行统计学处理。结果:MALAT1基因在舌鳞状细胞癌组织及4株舌鳞状细胞癌细胞株中的表达较对照组显著增高(P〈0.05);经沉默MALAT1后,CAL27及SCC25中MALAT1基因的沉默效率较阴性组降低75%以上;凋亡相关基因BNIP3L、NRG1表达显著下调。结论:MALAT1基因在舌鳞状细胞癌组织和细胞株中高表达;下调MALAT1基因表达后,引起肿瘤凋亡相关基因BNIP3L、NRG1的表达下调,MALTA1有望成为新的肿瘤治疗靶点。
简介:目的:探讨牵张成骨和正颌外科技术治疗火器伤性牙颌面畸形的临床应用。方法:1例患者因火器伤严重颌面部畸形,主要表现为右侧升支高度严重不足、咬合关系错乱和上颌牙弓缩窄。手术采用牵张成骨技术,分两次牵张,恢复右侧升支高度。继而采用正颌外科方法矫正咬合关系。结果:患者均顺利完成治疗,一期牵张成骨骨延长约10mm,二期延长约15mm,右侧下颌升支高度基本恢复,正颌外科术后,患者面型得到明显改善,咬合关系恢复,对治疗效果满意。结论:颌面部火器伤会导致严重的软组织瘢痕,骨再生能力降低,造成的畸形复杂,不规则。在应用牵张成骨和正颌外科治疗火器伤性牙颌面畸形必须要遵从其基本原理,同时要兼顾火器伤牙颌面畸形的临床特点,进行个性化设计,最终可以得到良好的治疗效果。
简介:目的探讨一种双侧髁突骨折的分类方法,根据分类将双侧髁突骨折进行分别治疗,比较治疗后的关节功能。方法63例双侧髁突骨折按照髁突是否骨折以及升支高度是否发生降低分成3类,每类中有3个亚类,采用保守治疗和手术治疗,术后6个月检查最大张口度、张口偏斜、单侧侧方运动、双侧侧方运动、前伸运动、关节弹响及杂音、有无前牙开黯等。结果无一例患者出现前牙开殆,有6例最大开口度小于35mm,都在Ⅰ型双侧髁突骨折,Ⅱ型双侧髁突骨折出现单侧侧方运动障碍、前伸障碍、开口偏斜、关节弹响及杂音各占10%,Ⅲ型双侧髁突骨折无明显关节功能障碍。结论双侧髁突骨折应当根据不同的情况进行分类治疗,有无髁突骨折对于关节功能的预后有很大影响,是否有升支高度降低对于采用哪种治疗方法起决定作用。