简介：近30年来,国内许多单位相继开展了心电监护拔牙技术,在适应证与禁忌证、术前用药、局部麻醉药的选择、术中血压和心电改变、护理措施等方面进行了较多的探索与实践。本文在回顾国内心电监护拔牙发展过程及现状的基础上,对其未来的发展及相关问题提出了一些看法。

简介：本文的目的是针对恢复丧失的生物学宽度这一传统方法而提出的一种手术方法。生物学宽度的丧失与患牙的上皮结合和／或结缔组织附着发生破坏有关。常规的骨切除术，包括对存留牙齿表面的改形与保守性切除支持牙槽骨相结合的方法，来产生修复所需要的生物学宽度。这一操作可达到以下几个目的：(1)切除最少的支持骨；(2)消除有害的根面解剖形态，如沟槽、凹面、牙骨质釉质突起等；(3)形成对软组织适应性更好的光滑根面；(4)减少或消除Ⅰ°和Ⅱ°根分歧病变；(5)在牙根过于靠拢的情况下，可改善牙龈外形及修复材料所需的空间。本文叙述牙根改形术的具体步骤作为传统冠延长术的一种变通的选择。

简介：单核/巨噬细胞在固有免疫和适应性免疫的启动和效应阶段具有重要作用。在牙周炎发生发展的过程中，单核/巨噬细胞也扮演了重要角色，吞噬作用是防止细菌进入牙周组织的一道防线，在发挥防御功能的同时，过度的免疫反应也可能会破坏牙周组织。本文就单核/巨噬细胞在牙周炎发生发展中的作用进行综述。

简介：口腔疾病患病率和发病率特别高,是主要的公共卫生问题之一。特别在社会低收入人群中,口腔疾病已经成为主要的疾病负担之一。本文就我国口腔流行病学资料,对我国目前口腔疾病的现状、改变的趋势、发展及对策做一论述和探讨。

简介：2014年12月16日，中国学术文献国际评价研究中心、《中国学术期刊（光盘版）》电子杂志社有限公司、清华大学图书馆联合在北京公布了“2014中国最具国际影响力学术期刊”，四川大学华西口腔医学院主办杂志InternationalJournalofOralScience人选。

简介：内毒素（1ipopolysaccharides，LPS）是牙周致病菌的主要毒力因子之一，能刺激多种细胞合成并释放炎性细胞因子，造成牙周组织的破坏。在牙周炎漫长的发展过程中，内毒素的长期刺激可能会使机体对后续刺激的反应性减弱，即产生耐受性。本文将就内毒素耐受在牙周炎发生发展过程中的作用及机制进行综述。

简介：自2006年起，口腔修复工已成为卫生行业特有的国家职业，由此卫生行业特有的国家职业有医师、护师、技师，还包括：护理员、健康管理师、反射疗法师、医院收费员、病案员、卫生检验员、西药药剂员、中药药剂员、消毒员、防疫员、妇幼保健员、配膳员、医用气体工、医院污水处理工、医学实验动物饲养工、医疗救护员、医学设备管理师、助听器验配师、

简介：目的研究牙周膜相关蛋白1（PLAP-1）在人牙周膜细胞（PDLC）成骨分化过程中的表达变化,为明确PLAP-1在牙周组织中的作用奠定基础.方法酶消化法培养人PDLC,免疫细胞化学染色鉴定其来源和PLAP-1的表达,茜素红染色和碱性磷酸酶（ALP）实验鉴定其成骨分化能力,定量反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测其成骨分化过程中,PLAP-1、Periostin、RGD-CAP、RUNX2、OCN和OPNmRNA表达变化,Westernblot检测PLAP-1、RUNX2和OCN蛋白表达变化并进行统计分析.结果培养的人PDLC来源于间充质;人PDLC矿化诱导21d后茜素红染色阳性,矿化诱导后7、14、21d时ALP活性较对照组明显增高（P＜0.05）,具有成骨分化能力;PLAP-1免疫细胞化学染色阳性;定量RT-PCR和Westernblot结果显示,人PDLC在mRNA和蛋白水平均表达PLAP-1,且mRNA表达量随人PDLC成骨分化过程发生变化,诱导14d上调,诱导21d下调,较对照组有明显差异（P＜0.05）,Westernblot检测蛋白表达显示类似的表达趋势.结论PLAP-1在基因及蛋白水平均高表达于人PDLC,其表达量随人PDLC成骨分化成一定模式,提示其参与调控牙周膜的功能与稳定,但其精细的调控功能还有待进一步深入研究.

简介：Zeste增强子同源物2(EZH2)高表达于多种恶性肿瘤组织,它可以通过对组蛋白3第27位赖氨酸(H3K27)的甲基化实现对相关基因表达的调控,进而沉默抑癌基因。EZH2的功能与肿瘤的起始、化疗耐药、肿瘤细胞的远处转移及肿瘤干细胞的干性维持及分化密切相关,是基于表观遗传治疗肿瘤的一个非常有前景的靶点。本文就EZH2在肿瘤发生发展过程中发挥的功能及EZH2抑制剂的研究现状做一综述。

简介：目的：通过口腔鳞癌组织和细胞学的研究,初步探讨O-糖基化和口腔鳞状细胞癌关系。方法：对30例口腔鳞状细胞癌和10例正常口腔黏膜组织,采用免疫组织化学SP法检测O位N-乙酰葡萄糖胺（O-linkedN-acetylglucosamine,O-Glc-NAc）、N-乙酰氨基葡萄糖转移酶（O-GlcNActransferase,OGT）和N-乙酰氨基葡萄糖苷酶（O-GlcNAcase,OGA）的表达,用免疫荧光、Westernblotting检测在糖基化增强剂（transglycosylation,TG）和糖基化抑制剂（deoxynorleucine,DON）作用下舌鳞状细胞癌TCA8113细胞的增殖。结果：O-GlcNAc和OGT在正常口腔黏膜组织和口腔鳞癌组织中存在表达显著性差异（P〈0.05）,并且随着肿瘤恶性程度的增高,呈现表达升高的趋势。OGA的表达和O-GlcNAc、OGT均不同,从正常到鳞癌中表达呈增高趋势,但在不同分化鳞癌组内表达差异不明显。TG可促进TCA8113的增殖和O-GlcNAc、OGT的表达,DON可抑制TCA8113的增殖和O-GlcNAc、OGT的表达。结论：O-糖基化在口腔鳞状细胞癌中表达增高,在舌鳞癌细胞系中活化,抑制剂DON可抑制肿瘤细胞增殖。

简介：目的：观察Runt相关转录因子（Runt—relatedtranscriptionfactor，RUNX）1、RUNX2、RUNX3在小鼠下颌第一磨牙不同发育阶段的表达情况，探讨其在Balb／c小鼠牙齿发育过程中的作用机制。方法：取Balb／c小鼠出生前19．5d和出生后0、6、14、28d的包含下颌第一磨牙胚或牙齿的下颌骨组织，分别进行HE染色和免疫组织化学方法观察牙齿发育中RUNX1、RUNX2、RUNX3的表达情况。结果：RUNX1在胚胎19．5d的小鼠牙胚中有表达，出生当天、出生后6、14、28d，RUNX1的表达递增。RUNX2在胚胎19．5d和出生当天牙胚中呈颗粒状表达；出生后6、14、28d均有表达，表达量在出生后6d呈现最低，然后又在14、28d时升高。RUNX3在胚胎19．5d和出生当天牙胚中基本无表达；出生后6d，RUNX3在牙本质中表达量最低，出生后14、28d时表达量逐渐升高。结论：RUNX1在成釉细胞分化、成牙本质细胞分化和牙本质成熟过程中起一定作用，RUNX2与牙本质的成熟过程最相关，RUNX3主要与后期牙本质的成熟和牙齿形态相关。

简介：骨缺损的修复是临床和基础研究的热点问题,近年来关于如何促进骨形成成为生物医学领域关注焦点。硫酸软骨素是结缔组织中蛋白聚糖的重要组成成分,是细胞外基质的主要成分,已被广泛应用于医学各领域。本文仅就硫酸软骨素在促进成骨方面的研究进展做一综述。

简介：由中华口腔医学会主办，原卫生部医政司、疾病预防控制局支持，社会各界广泛参与的“口腔健康促进与口腔医学发展西部行”活动经中华口腔医学会第4届理事会第14次常务理事会审议通过。决定于2015年在四川启动“西部行”公益活动。

简介：2011年5月23～24日，中华口腔医学会口腔健康促进与口腔医学发展西部行活动工作会议在银川召开。卫生部医政司、疾控局相关处室领导、中华口腔医学会赵铱民副会长、王渤秘书长、宁夏卫生厅叶旭副厅长、西部12个省卫生厅、局领导、口腔医学会领导及部分院校领导、相关支持企业负责人共计80余人参加了此次会议。会议由中华口腔医学会丁笑乙副秘书长主持，

简介：Runt相关转录因子2（Runt-relatedtranscriptionfactor2，Runx2）是一种在成骨细胞分化及牙齿的发育过程中起着重要作用的转录因子，牙齿以及骨组织中的特异性基质蛋白在转录水平均受其调控。本文结合Runx2的转录因子特性以及在牙齿发育过程中的表达特征，认为Runx2可能是牙齿发育和矿化的重要转录调控因子。

简介：目的观察实验性牙齿移动过程中,牙周膜内成骨转录因子Osterix（Osx）的表达变化,初步探讨Osx与牙齿移动过程中牙周组织骨改建的关系.方法选用6周龄雄性Wistar大鼠55只,随机分为空白对照组、实验加力1、2、4、8、12h和1、3、5、7、14d组.采用拉簧加力法于上颌右侧第一磨牙建立实验性牙齿移动动物模型,制备牙周组织切片.采用免疫组化及图像分析方法半定量分析Osx在牙周膜的表达变化.结果在正常对照组,Osx呈弱阳性均匀表达.加力后,Osx着色强度和分布发生一定改变.时间上,加力4h后张力区和压力区牙周膜Osx表达即明显增强（P＜0.01）,并逐渐增高至加力5d,双侧Osx表达水平达到最高,后逐渐降低.分布上,在张力区靠近牙骨质和牙槽骨表面及压力区靠近牙骨质表面的牙周膜逐渐呈现强阳性表达,而在发生明显骨吸收的牙槽骨侧无明显着色；自加力3d起,张力区阳性强度明显高于压力区.结论机械力作用下,Osx表达变化具有一定时空规律性,与牙周组织骨吸收和骨形成过程相一致.Osx可能参与了体内正畸牙周组织的骨改建过程,发挥其成骨调控作用.

简介：2012年9月27日，“口腔健康促进与口腔医学发展西部行”活动在兰州正式启动。甘肃省政协副主席、省口腔医学会会长栗震亚出席启动仪式。

简介：目的探讨人牙周韧带细胞（PDLCs）成骨分化过程中细胞骨架及相关蛋白的表达模式及其可能的功能作用。方法酶消化法培养PDLCs．免疫细胞化学染色检测vimentin的表达：取诱导前（对照组）及矿化诱导7、14和21d的PDLCs。实时荧光定量RT—PCR检测vimentin、actin、caldeSIllon（CaD）、tropomyosin（Tm）和annexinA4mRNA的表达变化并进行统计分析，Westernblot检测蛋白表达。结果PDLCs表达丰富的vimentin：Vimentin、actin、CaD和TmmRNA的表达在诱导7d组下调．诱导14d组和21d组逐渐上调：AnnexinA4mRNA的表达在诱导7d组表现为上调，诱导14d组和21d组逐渐下调：Vimentin的mRNA表达在各组间差异均有统计学意义（P〈0．05）：CaD和Tm在诱导7d组与14d组之间的mRNA表达差异无统计学意义（P〉0．05），其余各组间差异均有统计学意义（P〈0．05）：Actin和annexinA4在对照组与诱导21d组之间的mRNA表达差异无统计学意义（P〉0．05）．其余各组间差异均有统计学意义（P〈0．05）；Westernblot检测蛋白表达显示类似的表达趋势。结论在PDLCs成骨分化过程中．一组细胞骨架及细胞骨架蛋白相关蛋白呈现相似的表达变化．提示其参与调节PDLCs成骨分化。

简介：目的探讨MEE细胞在腭发育过程中的分化和转归特点及其与腭裂发生的关系.方法以磷酸地塞米松诱导胎鼠腭裂畸形,并分别在光镜、透射电镜和扫描电镜下,观察实验组、正常组、对照组标本中MEE细胞各时期的分化特征.结果腭突在垂直生长期,MEE细胞为多层不规则排列.腭突定向运动和水平生长早期,MEE细胞呈典型的两层排列,基底膜完整.腭突水平生长晚期,各组间MEE细胞分化开始出现差异.正常组与对照组MEE细胞表层开始凋亡脱落;腭突接触融合期,两侧腭突基底层MEE细胞发生接触,之后被分割成上皮岛于间充质中,基底膜断裂、消失,腭突融合.实验组腭突MEE细胞未出现上述演化过程,形成腭裂.结论在腭的发育过程,MEE细胞表层转归为"细胞凋亡",基底层转归为"上皮-间充质转化".MEE细胞的异常转归将导致腭裂发生.

简介：循证医学是近二十年来在医学研究和实践中发展起来的一门学科，它迅速渗入到多个领域，如循证管理、循证保健、循证口腔医学等等。