简介:对糖尿病患者能否产生有效的牙种植体骨结合仍然存在争议。包括糖尿病类型、始发年龄、长期血糖控制水平在内的起指导意义的客观标准尚未确定。另外,很少有文献评价糖尿病患者的种植体生存率。在这篇回顾性分析的文章中,共统计了2个临床中心40位患者的215颗种植体。病例分析和随访记录提供了临床血糖控制和种植体方面的资料。在这项研究中,共有31颗失败,总体成功率为85.6%。失败者中24颗发生于功能性负重后的第一年。功能性负重的平均时间为4.05±2.6年。如按种植体位置来分析,上、下颌成功率分别为85.5%和85.7%。按前后牙区域分析,成功率分别为83.5%和85.6%。生存分析显示功能负重6.5年生的累积成功率为85.7%。基于这些数据,尽管已被控制的糖尿病患者的种植体成功率低于普通人群,但其成功率仍然是令人满意的。失败率的大幅度上升发生于义齿负重后的第一年内。
简介:目的观察糖尿病兔骨髓间充质干细胞(bonearrow-derivedmesenchymalstemcells,BMSCs)以成骨分化为主的生物学特性。方法通过静脉注射水合四氧嘧啶,建立糖尿病模型,以注射等量生理盐水作为对照组。在无菌条件下,局麻后抽取兔髂骨骨髓,获取BMSCs。采用全骨髓贴壁培养法对细胞进行纯化及培养,分别对2组细胞行MTT检测、实时定量PCR检测、碱性磷酸酶(ALP)活性检测,以及ERK、AKT信号通路表达检测。采用SPSS13.0软件包对数据进行单因素方差分析(ANOVA)和SNKposthoc分析。结果与正常组比较,实验组糖尿病兔BMSCs细胞增殖活性、成骨基因表达、ALP活性及成血管基因表达均显著下降(P〈0.05)。结论糖尿病兔BMSCs的增殖活性、成骨分化能力及成血管基因表达能力均受到损害。
简介:的:探讨高血糖大鼠牙髓干细胞(DPSCs)增殖及成牙/成骨分化能力。方法:选取3个月龄糖尿病模型动物GK大鼠及正常对照Wistar大鼠,测定尾静脉血糖值,待血糖稳定1周后,通过酶消化法分离培养两组大鼠DPSCs,通过MTT法测定两组大鼠DPSCs生长曲线,实时定量RT-PCR及Westernblot检测两组大鼠DPSCs牙本质基质蛋白1(DMP1)、Osterix(Osx)、骨钙素(OCN)等成牙/成骨向分化指标的表达。结果:GK大鼠餐后2小时尾静脉血糖值稳定在20.1~22.3mmol/L,Wistar大鼠为5.8~6.3mmol/L。MTT结果显示,GK大鼠DPSCs增殖能力从培养第3天到第7天均较Wistar大鼠DPSCs低(P<0.05)。实时定量RT-PCR及Westernblot检测结果显示GK大鼠DPSCs成牙/成骨向分化指标的表达明显较正常对照Wistar大鼠低。结论:高血糖大鼠DPSCs增殖能力及成牙/成骨向分化能力均较正常大鼠低。
简介:目的探讨精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(Arg—Gly—Asp,RGD)多肽修饰的啧砂大颗粒酸蚀(sandblasted,large—gritandacid—etched,SLA)钛片对糖尿病小型猪骨结合的影响。方法本研究于2014年6月至2015年10月在南京军区总医院比较实验室进行。选取健康的广西巴马小型猪5只,用链脲佐菌素(STZ)随机诱导3只小型猪建立糖尿病模型,作为糖尿病组(diabetesmodelgroup,DM组);另2只正常饲养,作为非糖尿病组(non—diabetesmodelgroup,NDM组)。利用化学偶联法将RGD多肽接枝到SLA钛片上。每只小型猪上颌骨按预定方案植入6枚直径为5mm的钛片,其中包含3枚SLA钛片(分别为DM—SLA组和NDM—SLA组)、3枚RGD多肽修饰的SLA钛片(分别为DM—RGD—SLA组和NDM—RGD—SLA组)。在植入钛片后1个月处死动物,取上颌骨,4%多聚甲醛固定。用MicroCT、硬组织切片以及SPSS21.0软件对实验结果进行分析。结果MieroCT检测结果显示,在观察期内各组骨密度(BMD)、骨小梁厚度(Th.Th)、骨小梁数量(Th.N)和骨小梁间隙(Th.Sp)的差异均无统计学意义(均P〉0.05)。硬组织切片分析显示,NDM—RGD—SLA组的钛片周围骨结合率(64.8%±18.4%)与DM—RGD—SLA组(33.9%±11.7%)、NDM—SLA组(39.5%±20.9%)和DM—SLA组(36.4%±15.9%)比较,差异均有统计学意义(均P〈0.05);而其他各组两两比较,差异均无统计学意义(均P〉0.05)。结论(1)RGD多肽对SLA钛片周围骨结合有明显促进作用。(2)在实验的观察期内,动物是否患有糖尿病,对钛片与颌骨的骨结合无明显影响;当SLA钛片复合RGD多肽后,能明显促进非糖尿病动物的骨结合,但对糖尿病动物的骨结合作用不明显,提示糖尿病可能抑制了RGD多肽的促成骨作用。
简介:目的:探讨建模时间长短及不同糖浓度培养基对糖尿病大鼠下颌骨来源成骨细胞培养的影响为胰岛素经人工种植牙给药建立细胞模型。方法:链脲霉素诱导I型糖尿病大鼠模型,建模后10d及40d取其下颌骨,分别于葡萄糖含量为5.5mmol/L(低糖组)和25mmol/L(高糖组)的培养基中进行成骨细胞培养,观察细胞的形态及生长情况。细胞计数法检测生长增殖能力,碱性磷酸酶染色法、茜素红钙结节染色法分别检测分化及矿化能力。结果:细胞增殖能力由大到小依次为建模10d低糖组〉建模10d高糖组〉建模40d低糖组〉建模40d高糖组(p〈0.05),分化能力建模10d低糖组〉建模40d低糖组、建模10d高糖组及建模40d高糖组(p〈0.01)。建模10d低糖组可形成钙结节,其他组未能形成钙结节。结论:建模时间延长、高糖培养对糖尿病大鼠下颌骨来源成骨细胞的各项生物学活性指标均产生负面影响,其中建模时间主要抑制了细胞增殖,而高糖培养主要抑制了细胞的分化和矿化。
简介:目的:探究2型糖尿病对大鼠长骨生长的结构指标与骨髓间充质干细胞增殖、分化的影响。方法:采用高脂食物诱导构建2型糖尿病大鼠模型,取建模成功的2型糖尿病GK大鼠与对照组Wistar大鼠各8只,显微CT扫描检测胫骨形态计量分析;常规培养股骨骨髓间充质干细胞,应用流式细胞仪和CCK-8试验检测细胞增殖与凋亡活性;成骨分化诱导后应用碱性磷酸酶染色试验和qRT-PCR检测成骨分化活性,应用qRT-PCR检测促炎因子和凋亡因子的表达。结果:高脂食物诱导构建2型糖尿病大鼠模型均成功。与对照组比较,糖尿病组大鼠胫骨长度减少、结构模型参数增加(P<0.05),骨小梁矿物质密度、骨小梁厚度、骨小梁间距及骨体积分数无明显差异(P>0.05)。糖尿病组骨髓间充质干细胞增殖活性和成骨分化能力降低,凋亡活性增高,促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α与凋亡因子caspase-3、caspase-8mRNA表达增高(P<0.05)。结论:2型糖尿病短期内对大鼠长骨结构的生长无骨质疏松样改变;2型糖尿病抑制大鼠骨髓间充质干细胞的增殖活性及成骨分化能力,促进凋亡活性,抑制骨形成代谢活动。
简介:目的:分析影响口腔颌面部多间隙感染患者治疗结果(住院天数和并发症)的转归因素,并比较糖尿病患者与非糖尿病患者口腔颌面部多间隙感染的临床特征。方法:对2007—2010年间收治的117例口腔颌面部多间隙感染病例进行回顾分析。研究变量包括一般资料、病因学、临床指标(症状发作到入院治疗的时间、受累间隙的种类和数量)和实验室检查(细菌学、入院时血糖水平、入院时血白细胞总数和中性粒细胞百分比),结果变量为患者住院天数和并发症。采用SAS8.0软件包对数据进行t检验、卡方检验、方差分析、Logistic回归和线性回归分析。结果:糖尿病口腔颌面部多间隙感染患者与非糖尿病患者相比,前者受累的间隙更多,住院时间更长,全身各种并发症情况更多见,严重者可导致死亡。糖尿病存在与否与口腔颌面部多间隙感染的治疗转归(住院时日和并发症)直接相关。入院时血糖水平是影响口腔颌面部多间隙感染并发症严重程度的主要因素。结论:糖尿病患者与非糖尿病患者口腔颌面部多间隙感染的临床特征和转归不同,为临床上治疗糖尿病口腔颌面部多间隙感染提供了重要的参考依据。
简介:目的探讨单侧颧骨骨折在手术治疗中既保持面部美观,又能达到良好复位固定的方法。方法对17例患者行上颌前庭沟切口+颧骨颞骨头钢丝牵引复位固定后,在术后1个月、3个月、6个月、1年时行临床检查,3个月时加作计算机体层摄影术(CT)检查及定位X线片头影测量双侧外侧缘高度、眶下缘宽度、双侧颧骨长度,并对计量资料作t检验。结果所有患者术后软组织均I期愈合,术后1年内定期复查未见明显复发,复位颧骨无移位、变形现象.3个月时CT示颧骨对位对线良好,头影X线片测量分析:双侧眶外侧缘高度、双侧眶下缘宽度、双侧颧弓长度比较差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论单侧简单颧骨骨折手术进路与固定术式改进方法.是一种在术后面部不留瘢痕、手术复位与固定效果稳定、功能修复良好的手术方法,值得推广应用。
简介:牙周疾病是严重危害人类口腔健康的两大口腔疾病之一,其发病率高,是造成我国成人牙齿丧失的首位原因。牙周疾病是由菌斑微生物所引起的牙齿周围支持组织的慢性感染性疾病,包括牙龈炎和牙周炎。牙周疾病都表现出牙龈的炎症,牙周炎时还有深层牙周组织的病变,轻到中度牙周炎患者往往无明显症状,重度牙周炎患者才出现脓肿、不适、牙齿松动和移位等症状,在检查时会发现牙周的炎症和破坏表现,如牙龈红肿、易出血,探诊时可发现有牙周袋形成、牙周附着丧失,X线片上可显示患牙的牙槽骨吸收,牙槽骨高度降低,重度患者会有牙的松动或脱落,从而造成咀嚼等功能的丧失。