简介:牙齿的先天缺失,影响患者的咀嚼功能、颌面部发育及美观,进一步发展会导致牙列缺损、牙列缺失、错牙合畸形等口腔常见疾病。研究先天缺牙的病因机制,不仅有助于了解牙齿生长发育这个口腔科学的基础问题,也有助于从源头上减少口腔常见病的发生发展。牙齿发育的过程是牙源性上皮与颅神经嵴来源的牙源性间充质之间相互诱导、交互作用的复杂过程,许多基因、转录因子和信号传导分子参与了牙齿发育的网络调控,其中任何一个基因的微小变化都有可能造成先天缺牙的发生。目前已经有超过80个基因的突变会导致先天缺牙的发生,涉及BMP、FGF、EDA/EDAR/NF-κb、P53、PAX9、SHH和WNT等多个信号通路。本文将以先天缺牙发育相关的信号通路为基础,对目前先天缺牙的遗传学病因机制研究进展进行综述。
简介:目的:探索用于对人工牙列(牙合)面任意点的三维前伸运动轨迹进行描记的算法模块.方法:应用激光三维扫描和重建技术,建立全口义齿人工牙列模型,采用Matlab6.5数学计算分析软件,并结合空间解析几何原理,对人工牙列(牙合)面上任意点在(牙合)架上的前伸运动进行数学建模和轨迹模拟.结果:(1)建立了人工牙列(牙合)面上任意点前伸运动轨迹的数学模型.(2)获得了用于描记人工牙列(牙合)面上任意点三维前伸运动轨迹的算法模块,并对实际病例进行验证.结论:本研究在定量研究全口义齿功能运动轨迹方面作了初步尝试,实验结果揭示该方法的设计思想可行,并为定量研究义齿动态咬合情况奠定了基础.
简介:目的:构建牙本质混合层原位再矿化诱导模型,并从微观形态学角度探讨其矿化效果,为仿生再矿化技术的临床应用提供实验依据。方法采用5mm×5mmⅠ型胶原海绵块作为3D胶原支架,结合电镜观察和傅里叶红外光谱分析技术,快速评估成核诱导物多聚磷酸钠(STTP)和硅酸盐水门汀树脂的仿生矿化诱导潜能。在此基础上,将仿生矿化技术与牙本质粘接程序结合,以STTP作为治疗性底剂应用于酸蚀脱矿牙本质面,在完成常规粘接处理后以硅酸盐水门汀树脂为洞衬剂,构建临床相关的混合层原位再矿化模型。采用透射电子显微镜观察矿化1~3个月后树脂牙本质粘接界面再矿化区域的分布和再矿化程度。结果矿化诱导28d后的3D胶原样本,纤维内可见磷灰石纳米晶体的有序沉积,纤维重现了与天然矿化胶原结构类似的横纹特征。红外光谱分析结果显示,在900~1200cm-1和500~600cm-1区域,矿化胶原基质出现与纯羟基磷灰石特征峰相吻合的吸收峰,提示矿化胶原中形成的无机物是磷灰石。混合层原位矿化诱导1~3个月后,混合层内可见纤维内再矿化现象的存在,纳米晶体在胶原纤维内呈现迭序排列特征。结论在牙体粘接修复过程中,以矿化诱导物STTP和硅酸盐水门汀树脂作为治疗性底剂和洞衬剂,能使混合层内树脂渗透不良的胶原基质发生纤维内矿化。通过混合层原位再矿化模型的成功构建,初步证实仿生矿化技术应用于临床树脂牙本质粘接界面损伤修复的可行性,建立了研究方法学,为仿生再矿化技术的最终临床应用提供充分的科学依据。
简介:目的探讨头颈部混合型Rosai-Dorfman病(RDD)的临床表现、组织病理学特征、诊断、治疗及预后。方法对1例混合型RDD行苏木精-伊红染色和免疫组织化学染色观察,对其进行随访并结合文献回顾分析。结果光镜下见大量淋巴细胞、浆细胞以及胞质苍白或呈嗜酸性淡染的特征性组织细胞,可见明显的淋巴吞噬现象(emperipolesis),免疫组化S-100和CD68染色阳性,CD1a阴性。本病的临床表现不典型,伴有颌面骨破坏吸收,容易误诊。予重组人粒细胞巨噬细胞刺激因子等治疗后病情控制。结论头颈部混合型RDD具有一定的组织病理学特征,但临床表现多样,诊断较困难。该病的治疗方法较多,效果不确定,应以保守治疗为主,密切随访。
简介:目的:应用PCR-变性梯度凝胶电泳技术(denaturinggradientgelelectrophoresis,DGGE)技术检测早期儿童龋治疗前后唾液中微生物多样性的变化。方法:选取北京大学燕东幼儿园22名3-5岁儿童进行口腔检查,在龋齿治疗前和治疗后2周分别取样,采用PCR-DGGE技术检测受试儿童唾液样本,分析治疗前后唾液微生物多样性的变化。结果:治疗前唾液样本DGGE条带数为23±2.9,治疗后唾液样本DGGE条带数为28±4.1,差异有显著性(P〈0.01);在同一时期内各唾液样本DGGE图谱的相似性高于不同时期样本之间。结论:PCR—DGGE技术可用于与龋病相关细菌的生物多样性的研究以及监测微生物群落组成的动态变化。
简介:目的:检测唾液腺恶性多形性腺瘤不同癌变亚型细胞系中E-cadherin蛋白的表达,探讨E-cadherin蛋白表达差异的表观调控机制。方法:采用免疫细胞化学法、蛋白印迹法和聚合酶链反应分别检测E-cadherin蛋白和mRNA在恶性多形性腺瘤的腺癌亚型细胞系SM-AP1和肌上皮癌亚型细胞系SM-AP4中的表达差异。采用亚硫酸盐测序法和染色质免疫共沉淀法检测SM-AP1和SM-AP4细胞中E-cadherin基因启动子DNA甲基化和组蛋白H3上赖氨酸9号位点三甲基化(H3K9me3)修饰状况,探讨2个细胞系中E-cadherin表达差异与基因DNA甲基化、组蛋白甲基化修饰之间的相关性。采用SPSS16.0软件包,运用两独立样本t检验、Fisher确切概率法等对数据进行统计学分析。结果:SM-AP1细胞中,E-cadherin蛋白和mRNA(n=4.97,P〈0.05)表达较SM-AP4高;E-cadherin基因启动子区甲基化程度显著低于SM-AP4细胞(P〈0.05)。SM-AP4细胞较SM-AP1细胞的E-cadherin基因启动子区具有较高的H3K9me3修饰结合水平。结论:DNA甲基化可能是恶性多形性腺瘤肌上皮癌亚型中E-cadherin表达低于腺癌亚型的主要调控机制之一,H3K9me3修饰可能在E-cadherin表达下调过程中发挥协调调控作用。
简介:目的研究放射性颌骨坏死(ORN)局部病灶的细菌类型及药物敏感性,为临床合理使用抗菌药物提供客观依据。方法收集2012年11月5日至2015年9月10日于中山大学附属口腔医院口腔颌面外科就诊的ORN患者局部病灶渗出液标本共106份,送检进行细菌培养和抗菌药物敏感性试验,分析检出菌群的类型和药敏试验结果。结果106份送检标本中31份(29.2%)无细菌生长,75份(70.8%)分离培养出细菌。培养出细菌的标本中,双重和多重感染14份(13.2%),单菌种感染61份(57.5%);所有有菌标本共分离出病原菌36种(95株),其中需氧菌25种(78株)、厌氧菌11种(17株),分别占比69.4%和30.6%。药敏试验发现,细菌对利奈唑胺、万古霉素、亚胺培南、美罗培南、阿米卡星、哌拉西林+他唑巴坦最敏感。对红霉素、克林霉素、氨苄西林、头孢唑林、阿奇霉素、克拉霉素等耐药比例较高。结论ORN局部病灶细菌谱分布广泛,呈现出菌群多样性,且部分患者为无菌性坏死,因此临床上有必要根据细菌培养和药敏试验结果指导用药,避免抗菌药物的盲目使用。