简介：2008年5月12日下午2点28分，正在实验室做实验，突然一阵震动，还以为是振荡仪在工作，可是紧接而来的门窗地面都开始摇晃，才意识到“地震了”。等逃到平地，依然不敢相信：地震了？不好，病人怎么办？手术室怎么办？还好医院迅速把病房的病人全部转移到了室外空地。最让人感动的是手术室正在进行的手术，没有一个医生护士离开岗位，而是冒着生命危险紧急完成了所有的止血缝合工作，半个小时后，当所有的手术患者安全地转移到室外，医生和护士们才跑出手术室。2008年5月12日，一个让人记忆犹新终生难忘的日子，就在临时搭建的雨棚下，在沥沥的夜雨中，在麻醉机、监护仪的滴答声中，所有的医生、护士和患者家属手携手共同吟唱了一首“因为我们是一家人”，唱着唱着，眼泪慢慢模糊了视野，这是一个不眠之夜。

简介：牙拔除术是口腔颌面外科最基础、最常用的手术,也是口腔科医生必须掌握的基本技术。根据牙齿拔除时的难度,可以分为普通牙拔除术、复杂牙拔除术和阻生牙拔除术。其中复杂牙拔除术是指拔牙前需要切开软组织、翻瓣、去骨和/或分割牙齿,然后再将牙齿拔出的外科技术。根据我国《住院医师规范化培训标准细则(试行)》,复杂牙拔除是参加口腔住院医师规范化培训学员必须掌握的基本技能(表1)。

简介：对于轻度牙列拥挤，笔者几年来采用先分牙再去邻面釉质的方法，认为此法准确，安全可靠。１、方法：①分牙，取一根直径０．５ｍｍ，长５ｃｍ的黄铜丝，弯成和外科缝针一样的弧形，用持针器夹着铜丝先从颊侧或唇侧穿过邻接点的下方，再从（切）向折回来，旋转拧紧。使患...

简介：病历档案管理的信息化、网络化可以给医疗科研人员、卫生行政部门制定各种卫生预防标准，为临床医生提供治疗疾病最佳的治疗方案，为口腔医学事业发展提供重要的理论和病例依据。

简介：目的：针对不同胚源的大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）表现出的衰老差异，探讨组蛋白去甲基化酶Jmjd3对衰老的调控作用。方法：取大鼠下颌骨（M）和胫骨（T）后提取BMSCs原代培养并进行传代，通过β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）衰老染色检测细胞衰老特征，茜素红染色检测细胞成骨特征。通过实时定量RT-PCR、Westernblot检测Jmjd3及衰老因子在两种BMSCs中的表达。构建shJmjd3病毒敲减Jmjd3，转染T-BMSCs检测衰老指标。在大鼠颌骨区域建立骨缺损模型，移植shJmjd3修饰的T-BMSCs，通过Micro-CT、Masson染色检测Jmjd3被抑制的T-BMSCs对骨缺损区的修复作用。结果：经SA-β-gal衰老染色，T-BMSCs中衰老细胞数量明显多于M-BMSCs。Jmjd3及衰老因子在M-BMSCs低表达，在T-BMSCs高表达。转染shJmjd3病毒导致T-BMSCs中Jmjd3及衰老因子低表达。移植敲减Jmjd3的T-BMSCs，Micro-CT显示其骨平均密度，骨体积分数明显升高，Masson染色显示其骨小梁结构增多。结论：不同胚源大鼠BMSCs的衰老特征具有差异性，将T-BMSCs中Jmjd3抑制以后，可以增强细胞的抗衰老能力，有利于体内的骨修复的治疗。

简介：本临床病例用于说明多学科联合的方法在复杂病例中的应用。一种精确的方法对医疗团队明确其治疗目的至关重要。本次治疗目的在于．对一位22岁前牙严重磨耗的青年女性行修复治疗，以达到牙颌面协调一致的修复效果。前牙磨耗的直接后果是老态的笑容。这类多学科联合的治疗方法起初看起来很复杂，但是一旦明确诊断和治疗的计划后可大大简化，这也因此衔接起临床诊治的各个阶段。

简介：间充质干细胞（MSCs）在组织工程、再生医学以及新型药物研发等方面具有重要作用,揭示调控MSCs的定向分化及组织再生效能的分子机制有助于促进MSCs介导的牙颌组织再生。赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1（LSD1）是第一个被发现的组蛋白去甲基化酶,其在调控细胞转录激活、生理和病理条件下的组蛋白甲基化状态均有重要作用。本文从其在调控干细胞分化方面做一综述,这将有助于进一步研究LSD1调控干细胞分化,为临床干细胞治疗提供理论依据。

简介：目的：利用扫描电镜技术观察伢典和传统车针去龋后窝洞表面的微观形态。方法：选取累及牙本质深层龋坏的离体牙9颗，分为对照组，机械组，伢典组3组，每组3颗。用扫描电镜观察窝洞表面形态。结果：对照组表面有很多碎屑、残渣等，无牙本质小管完整形态。传统车针组的牙本质表面有不规则的颗粒和碎片，有玷污层形成。牙本质小管口堵塞。伢典组的牙本质表面没有玷污层，牙本质小管口清晰可见。结论：伢典能有效去除玷污层。

简介：目的：利用健康离体牛牙,评价伢典对健康牙本质与复合树脂间剪切粘结强度的影响。方法：选取新鲜拔除的牛切牙28颗,磨除唇面釉质,暴露牙本质,分为4组,即空白对照组,酸蚀组,伢典处理组,伢典处理＋酸蚀组。分为不做预处理组,37%磷酸酸蚀组,伢典处理牙本质表面3min组,伢典处理牙本质表面3min后再用37%磷酸酸蚀处理组。在牙本质表面粘结形成直径5mm,高3mm的光固化树脂圆柱体。37℃水浴24h后,以1mm/min的加载速度进行剪切粘结强度测试。结果：伢典处理后的健康牙本质的剪切粘结强度大于不做预处理的健康牙本质。伢典处理不影响酸蚀效果。结论：伢典对复合树脂与健康牙本质间的粘结强度没有显著影响。

简介：目的探讨组蛋白赖氨酸去甲基化酶KDM5A在人牙髓细胞（hDPC）中的表达模式及成牙本质分化诱导对其表达量的影响。方法体外培养hDPC,实时荧光定量聚合酶链反应和Westernblot检测第1代至第8代（P1-P8代）hDPC中KDM5AmRNA和蛋白的表达量;免疫荧光检测KDM5A在hDPC中的分布;对P3代细胞进行成牙本质分化诱导,于第7天和第14天分别检测KDM5AmRNA和蛋白的表达水平。结果体外传代培养hDPC中可检测到KDM5A的表达,KDM5AmRNA和蛋白量均呈先增加后减少的趋势;hDPC细胞质及细胞核中均表达KDM5A;成牙本质向分化诱导7和14d,KDM5AmRNA和蛋白量高于未诱导组细胞,诱导14d表达量高于诱导7d（P〈0.05）。结论hDPC表达KDM5A,矿化诱导可提高KDM5A的表达。

简介：目的：探讨组蛋白去甲基化酶JMJD3对骨髓基质干细胞（bonemarrowstromalcells，BMSCs）体外多潜能性及成骨分化的生物学调控作用。方法：用离心和贴壁培养相结合方法分离培养大鼠四肢骨BMSCs，分别用含JMJD3-shRNA的绿色荧光蛋白（GFP）慢病毒干扰载体（实验组）及含无关序列的GFP慢病毒载体（对照组）转染BMSCs，Westernblot方法检测两组BMSCs中组蛋白H3第27位赖氨酸上三甲基化（H3K27me3）及干细胞多潜能转录因子Oct4、Nanog、Sox2的表达，并比较两组细胞的克隆形成率；实时定量RT-PCR、Westernblot、茜素红染色检测两组细胞的体外成骨分化能力。结果：与对照组相比，实验组BMSCs的H3K27me3表达水平升高，具有更强的克隆形成能力，且表达更强的Oct4、Nanog、Sox2等多潜能因子；体外成骨诱导7d后，实验组BMSCs中RUNX2等成骨分化基因表达下降，诱导14d后，钙结节形成较对照组少。结论：抑制JMJD3表达可增强BMSCs的干性特征，抑制其成骨分化。

简介：目的：观察甲状旁腺激素相关蛋白（parathyroidhormone—relatedprotein，PTHrP）对去卵巢大鼠牙槽骨的影响。方法：选用80只5月龄健康雌性大鼠，随机选其中60只行双侧卵巢摘除术（ovariectomized，OVX），另外20只行假手术不去卵巢；6周后，60只去除卵巢的大鼠再随机分为3组：PTHrP组注射PTHrP，雌激素组（E：组）注射苯甲酸雌二醇，安慰剂组（OVX组）注射生理盐水，每组20只；假手术的大鼠20只作为空白对照组（sham—OVX组）亦注射生理盐水。给药60d后，处死大鼠解剖分离右侧下颌骨，测定并比较4组大鼠磨牙区段牙槽骨骨密度（bonemineraldensity，BMD）；颌骨第一磨牙区段制取切片，进行HE染色观察各组牙槽骨组织形态；切片进行免疫组化染色比较各组根周牙槽骨中Runt相关转录因子2（Runt—relatedtran-scriptionfactor2，RUNX2）的表达。结果：BMD测定结果中，PTHrP组明显高于OVX组（P〈0．05），且与E2组及sham—OVX组问无明显差异（P〉0．05）；HE染色显示，PTHrP组、E2组和sham—OVX组牙槽骨形态均较完整，而OVX组牙槽骨吸收较多；免疫组化染色显示，PTHrP组牙槽骨的RUNX2的表达明显高于于其余三组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：PTHrP可能对去卵巢大鼠牙槽骨的骨形成有促进作用。

简介：“粘结牙科学”的出现大大简化了窝洞制备的指导原则。现行的窝洞制备的设计方案与范围扩展主要是基于龋病病损的范围与形状．在可能的情况下会稍稍扩展制成洞缘斜面从而符合微创牙科学的现代理念。各种新型去龋技术不断涌现．比如使用塑料和陶瓷的车针、改良的龋坏显示染色剂、酶促龋坏溶解剂、龋坏选择性的声磨技术、气磨技术和激光消融技术。这些技术都旨在尽可能选择性地去除或帮助去除龋坏感染的组织．同时最大程度地保留龋坏累及的组织（累及层）．从而做到微创治疗。每一种技术都需要一个特定的去龋终点．并会形成不同性质的剩余牙本质基底，因而对粘结方法的接受力也不同。本文综述了去龋技术的最新进展及其对剩余牙本质组织粘结能力的影响。

简介：40岁女性患者．右上中切牙拟行种植修复。二期暴露种植体时，发现种植体周围软组织外形不佳，相邻侧切牙大量牙周附着丧失，行结缔组织移植后也未能重建丧失的牙周附着。本文将详细讨论该病例最初治疗中存在的问题和错误．包括种植体植入的位置不准确，没有事先分析可能导致牙周附着丧失的因素，并介绍下一步治疗几种可供选择的方案，最后，展示后续治疗的过程和治疗结果。

简介：笔者曾对口腔医学审美的复杂性问题作出了初步的探讨,其中对口腔医学审美复杂性的表现及其所带来的困扰,以及造成口腔医学审美复杂性的原因,提出了个人的浅见。在此基础上,本文将对口腔医学审美复杂性局面的应对措施展开探讨。

简介：复杂牙由于位置异常、紧邻重要的解剖结构等，使得拔除难度较高，易并发不良反应，其拔除术一直是口腔颌面外科临床医生关注和需要解决的难题之一。在复杂牙拔除术中，现代外科技术的良好运用是操作顺利与否、不良反应多寡的关键。本文就复杂牙的定位技术、镇静镇痛技术、微创技术、纤维内窥镜技术、牵引技术以及超声骨刀技术在复杂牙拔除术中的应用进行简要论述。

简介：目的探讨微创技术在复杂性面中部骨折的临床治疗效果.方法在三维CT检查后,对23例复杂性面中部骨折的患者采用原伤口、多个面部小切口、口内前庭沟切口、辅助内镜或穿颊器等微创技术相结合的术式及坚固内固定技术,进行骨折的整复和功能重建.结果术后1、3、6个月复查,全部患者的开口度正常,咬合关系良好,功能及面形恢复较好,无其他严重并发症出现.结论应用微创技术治疗复杂性面骨骨折,是一种较理想的治疗方法.

简介：目的研究在小鼠颌骨发育过程中长链非编码RNA（lncRNA）的表达谱变化情况。方法利用lncRNA-seq测序技术检测孕18d及出生后14d的C57小鼠下颌骨组织样本中的lncRNA表达谱差异,经对原始数据进行预处理达到均一化后,筛选出差异表达lncRNA,进行分析。结果孕18d与出生后14d的C57小鼠下颌骨组织样本相比较,2倍以上变化并有显著差异（FDR≤0.001）的lncRNA,确定为差异表达lncRNA。2倍以上变化的共6617条,占所有lncRNA的17.16%;2倍以上升高的共3720条;2倍以上降低的共2897条;5倍以上升高的共714条;5倍以上降低的共288条;10倍以上升高为共645条;10倍以上降低的共211条。结论孕18d与出生后14d的C57小鼠下颌骨组织样本相比较,lncRNA表达谱发生显著变化。提示差异性表达的lncRNA可能参与了小鼠颌骨发育的调控。

简介：目的初步探究长链非编码RNA（lncRNA）对牙本质基质蛋白1（DMP1）基因表达的调控机制。方法在MC3T3-E1细胞中,运用Westernblot以及实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）实验观察lncRNA32865与DMP1的变化趋势。构建含有荧光素酶报告基因的DMP1启动子载体,并与lncRNA过表达质粒、si-lncRNA32865分别共转染后,观察DMP1启动子活性以及lncRNA32865对其的影响。数据进行统计学处理,以P〈0.05为差异具有统计学意义。结果Westernblot以及实时荧光定量PCR实验结果显示,在MC3T3-E1细胞中过表达lncRNA32865时,DMP1基因表达量（0.236±0.022）较对照组降低（t=59.816,P〈0.001）,抑制lncRNA32865时,DMP1基因表达量（1.994±0.133）较对照组升高（t=-12.989,P=0.006）。荧光素酶报告基因检测表明DMP1启动子有活性（t=-77.360,P〈0.001）。与转染DMP1启动子处理组（6.018±0.105）比较,DMP1启动子质粒与lncRNA32865过表达质粒共转染组荧光强度（3.877±0.120）显著降低（t=50.713,P〈0.001）,而DMP1启动子质粒与si-lncRNA32865共转染组荧光强度（17.296±0.674）显著增加（t=-26.612,P=0.001）。结论初步证明lncRNA32865与DMP1表达趋势相反,lncRNA32865通过与DMP1基因的启动子区相互作用,以此调控DMP1的基因表达。

简介：目的：探讨骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠牙槽骨结构及血清骨代谢生化指标的影响。方法：将24只3月龄雌性SD大鼠随机分为3组：对照组、模型组和骨碎补总黄酮组。采用摘除大鼠双侧卵巢的方法构建牙槽骨骨质疏松模型。给药12周后测血钙、血磷、碱性磷酸酶浓度,取大鼠牙槽骨进行组织切片观察和形态计量学测量。结果：与对照组相比,模型组大鼠牙槽骨呈骨质疏松样改变,血清骨代谢指标表现为骨高转换。与模型组比较,骨碎补总黄酮可显著改善牙槽骨结构,增加牙槽骨骨小梁面积百分率（P〈0.05）及骨小梁厚度,减小骨小梁间距（P〈0.05）。血清骨代谢指标表现为血钙上升（P〈0.05）,碱性磷酸酶水平降低（P〈0.05）。结论：骨碎补总黄酮能抑制去卵巢大鼠牙槽骨结构破坏,减缓牙槽骨骨量丢失,改善骨代谢,对牙槽骨骨质疏松具有防治作用。