简介:目的:研究牵张力对骨髓基质细胞(BMSCs)与血管内皮细胞(VECs)共培养体系成骨分化的作用及相关机制。方法:分离培养大鼠原代BMSCs与VECs。应用Flexcell5000加力系统,分别对BMSCs与VECs共培养组、BMSCs单独培养组和VECs单独培养组施加6%等轴循环牵张力。加力6、12、24和48h后,利用实时定量PCR检测Runx2和血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA的表达量,ELISA法检测细胞培养上清液中VEGF的含量,碱性磷酸酶(ALP)半定量检测ALP活性。通过加入VEGF受体抑制剂Tivozanib,观察VEGF的旁分泌作用。采用SAS8.0软件包对数据进行统计学分析。结果:1加力6h时,共培养体系Runx2mRNA的表达量上调4.3倍(P〈0.05);加力48h时,ALP活性升高1.5倍(P〈0.05)。2加力12h时,共培养体系VEGFmRNA的表达量上调2倍(P〈0.05),上清液中VEGF的含量增加10倍(P〈0.05),BMSCs分泌大量VEGF,而VECs分泌极少量VEGF。3加入Tivozanib后,共培养组Runx2的表达量下调90%(P〈0.05),ALP活性下调48%(P〈0.05);而BMSCs单独培养组Runx2的表达量和ALP活性分别下降30%和18%。结论:牵张力促进BMSCs与VECs共培养体系中BMSCs的成骨分化,这种作用可能通过牵张应力诱导BMSCs分泌的VEGF以旁分泌方式由VECs作用于BMSCs来实现。
简介:目的:研究上颌骨增量术后应用悬吊内外缝合法(SEI)对于降低边缘黏膜瓣及提高创口初期愈合中的作用。材料和方法:选取20例上颌部分牙缺失行种植治疗的患者,需要提前或同期进行骨增量术(GBR或自体块骨移植)。利用精确度在1g以内的动力计测量瓣的张力.测量张力时需要使前庭沟游离瓣与腭侧非游离瓣对合。分为2组:减张切13后测量瓣的张力(缝合前;T1).SEI后(T2)。最终采用水平褥式缝合和间断缝合调整瓣边缘。术后1、2、4、16周观察创13愈合情况.根据创13开裂或龈缘坏死情况分为“初期封闭”或“效果欠佳”。结果:T1组平均瓣张力为32.9+7.7g.SEI缝合后.平均瓣张力降低至4.1+1.5g。边缘瓣张力与初期张力比降低了87.6%。所有患者愈合情况有所差异.未见创口开裂或龈缘坏死等并发症的发生。结论:SEI缝合降低了龈缘张力,在达到创13愈合中起着决定性作用。在创13被动关闭的病例中(张力〈5g),骨增量的类型对创口愈合的质量没有影响。