简介：根管预备是根管治疗的难点之一,而根尖偏移是根管预备过程中较容易产生的医源性错误。根管预备过程中产生的根尖偏移会破坏根管原有的解剖结构,造成根管清理不彻底,产生微渗漏,甚至导致根管治疗的失败。近年来,根管预备中所引起的根尖偏移越来越引起学者的重视。临床医生充分了解根尖偏移的原因及危害,将有助于其在根管预备中采取有效措施,避免根尖偏移的发生。

简介：随着口腔证畸研究和临床实践的不断深入，对于错（牙合）畸形的矫治，无论在理论基础还是临床应用方面都取得长足发展。虽然正畸治疗带来的益处不言而喻，但其附加的影响同样值得关注，其中之一即为牙髓反应。大量研究表明，适宜的正畸力不会造成牙髓的病理性损害[1]，

简介：口腔种植在牙列缺损或牙列缺失的修复方法中越来越受欢迎且被迅速普及。口腔种植技术不需要对邻近的正常基牙进行牙体预备．避免了备牙后的敏感反应．减少基牙日后发生龋齿的危险；同时，在增强固位和咀嚼效率上．种植比以往的修复方法更理想。然而．种植修复价格相对昂贵、具有一定的创伤性、整个治疗过程较长、复诊次数较多。因此，患者必须积极配合，才能使治疗顺利进行并取得良好的治疗效果，而患者的依从性与患者对医生的信任度相关。

简介：近30年来,国内许多单位相继开展了心电监护拔牙技术,在适应证与禁忌证、术前用药、局部麻醉药的选择、术中血压和心电改变、护理措施等方面进行了较多的探索与实践。本文在回顾国内心电监护拔牙发展过程及现状的基础上,对其未来的发展及相关问题提出了一些看法。

简介：本研究报告了一种在即刻负载种植修复中辅助诊断、手术和修复的新临床方案。该方法的目的是简化正中关系的记录，而以往通常是在手术过程中取印模，并在术后即刻完成。本方法在满足精确印模的同时缩短了操作时间，因此是一种简单有效的方法。本病例通过一位45岁上颔无牙患者即刻负载种植修复展示该方法的临床操作过程，并证实了其具有可重复性。

简介：随着我国社会的迅速发展,人民生活水平的提高,老百姓的爱牙意识大大的增强,患者对牙列的缺损、缺失等重建的要求不断增加.而我国受过正规教育的口腔医生相对较少,口腔医生面临着艰巨的任务[1].由于口腔医患比例失调,医生每天面对大量患者,造成在接诊过程中容易忽略彼此沟通这一重要环节,导致患者投诉数量增加,遇到了医患纠纷增多的困拢[2].目前,我国医学院校仍未普遍开设对医学生接诊沟通技能的系统教育培养[3],一些医学生在走上工作岗位后的很长一段时间内不能顺利接诊病人,恰如其分的表达自己的意愿,果断进行医疗决策.由于患者对医学知识了解甚少,就诊时普遍存在焦虑、恐惧心情,对医疗诊治的期望值过高,维权意识逐渐加强.上述原因致使部分患者拒绝实习医生和年轻医师治疗,所以培养口腔实习医生接诊过程中沟通技巧的运用是当务之急.

简介：目的：观察Runt相关转录因子（Runt—relatedtranscriptionfactor，RUNX）1、RUNX2、RUNX3在小鼠下颌第一磨牙不同发育阶段的表达情况，探讨其在Balb／c小鼠牙齿发育过程中的作用机制。方法：取Balb／c小鼠出生前19．5d和出生后0、6、14、28d的包含下颌第一磨牙胚或牙齿的下颌骨组织，分别进行HE染色和免疫组织化学方法观察牙齿发育中RUNX1、RUNX2、RUNX3的表达情况。结果：RUNX1在胚胎19．5d的小鼠牙胚中有表达，出生当天、出生后6、14、28d，RUNX1的表达递增。RUNX2在胚胎19．5d和出生当天牙胚中呈颗粒状表达；出生后6、14、28d均有表达，表达量在出生后6d呈现最低，然后又在14、28d时升高。RUNX3在胚胎19．5d和出生当天牙胚中基本无表达；出生后6d，RUNX3在牙本质中表达量最低，出生后14、28d时表达量逐渐升高。结论：RUNX1在成釉细胞分化、成牙本质细胞分化和牙本质成熟过程中起一定作用，RUNX2与牙本质的成熟过程最相关，RUNX3主要与后期牙本质的成熟和牙齿形态相关。

简介：Runt相关转录因子2（Runt-relatedtranscriptionfactor2，Runx2）是一种在成骨细胞分化及牙齿的发育过程中起着重要作用的转录因子，牙齿以及骨组织中的特异性基质蛋白在转录水平均受其调控。本文结合Runx2的转录因子特性以及在牙齿发育过程中的表达特征，认为Runx2可能是牙齿发育和矿化的重要转录调控因子。

简介：目的观察实验性牙齿移动过程中,牙周膜内成骨转录因子Osterix（Osx）的表达变化,初步探讨Osx与牙齿移动过程中牙周组织骨改建的关系.方法选用6周龄雄性Wistar大鼠55只,随机分为空白对照组、实验加力1、2、4、8、12h和1、3、5、7、14d组.采用拉簧加力法于上颌右侧第一磨牙建立实验性牙齿移动动物模型,制备牙周组织切片.采用免疫组化及图像分析方法半定量分析Osx在牙周膜的表达变化.结果在正常对照组,Osx呈弱阳性均匀表达.加力后,Osx着色强度和分布发生一定改变.时间上,加力4h后张力区和压力区牙周膜Osx表达即明显增强（P＜0.01）,并逐渐增高至加力5d,双侧Osx表达水平达到最高,后逐渐降低.分布上,在张力区靠近牙骨质和牙槽骨表面及压力区靠近牙骨质表面的牙周膜逐渐呈现强阳性表达,而在发生明显骨吸收的牙槽骨侧无明显着色；自加力3d起,张力区阳性强度明显高于压力区.结论机械力作用下,Osx表达变化具有一定时空规律性,与牙周组织骨吸收和骨形成过程相一致.Osx可能参与了体内正畸牙周组织的骨改建过程,发挥其成骨调控作用.

简介：目的研究在小鼠颌骨发育过程中长链非编码RNA（lncRNA）的表达谱变化情况。方法利用lncRNA-seq测序技术检测孕18d及出生后14d的C57小鼠下颌骨组织样本中的lncRNA表达谱差异,经对原始数据进行预处理达到均一化后,筛选出差异表达lncRNA,进行分析。结果孕18d与出生后14d的C57小鼠下颌骨组织样本相比较,2倍以上变化并有显著差异（FDR≤0.001）的lncRNA,确定为差异表达lncRNA。2倍以上变化的共6617条,占所有lncRNA的17.16%;2倍以上升高的共3720条;2倍以上降低的共2897条;5倍以上升高的共714条;5倍以上降低的共288条;10倍以上升高为共645条;10倍以上降低的共211条。结论孕18d与出生后14d的C57小鼠下颌骨组织样本相比较,lncRNA表达谱发生显著变化。提示差异性表达的lncRNA可能参与了小鼠颌骨发育的调控。

简介：目的:研究鼠衰老过程中口腔颊黏膜上皮厚度的改变,为口腔黏膜衰老模型的后期建立提供自然衰老数据。方法:常规饲养雄性Wistar大鼠至3月龄、12月龄和24月龄,分别作为自然衰老青年、中年和老年组,对其进行口腔颊黏膜取材,石蜡包埋、切片、苏木精伊红染色,在显微镜下对其上皮厚度进行测量和分析。结果:Wistar大鼠的口腔颊黏膜上皮角化层的厚度和基底层至粒层的厚度在老年组中显著高于青年组或中年组,青年组和中年组相比无显著差异。结论:Wistar大鼠自然衰老过程中口腔颊黏膜上皮厚度增加,但因样本量小,该结论有待进一步实验证实。

简介：氧化钇稳定的四方氧化锆多晶陶瓷（Y—TZP）具有与金属强度接近的高机械强度，较好的韧性，以及生物相容性，因此，已逐渐被广泛应用于牙体缺损的修复和牙列缺损的固定义齿修复中，并成为部分口腔修复科医师和要求美学修复患者的选择。然而，在临床应用中，依然会发现氧化钇稳定的四方氧化锆多晶陶瓷（Y-TZP）制成的全冠或固定桥发生崩裂。本文主要从制作过程中晶相转变的角度，对崩裂的起因进行综述。

简介：目的：研究Sonichedgehog（Shh）基因在小鼠胚胎颌面部Meckel＇s软骨发育不同阶段的表达,探讨Shh基因在下颌骨体发育骨化中的功能。方法：利用原位杂交和免疫组化技术检测Shh基因mRNA在小鼠胚胎11～14.5dpc（dayspostcoitum）阶段下颌突Meckel＇s软骨中的表达情况。结果：在颌面形成的早期阶段（11～12.5dpc）,Shh基因mRNA和蛋白在Meckel＇s软骨有表达且有增强趋势,但在颌面发育完成（14.5dpc）后表达消失。结论：Shh基因可能参与下颌骨体早期发育。

简介：目的研究牙周膜相关蛋白1（PLAP-1）在人牙周膜细胞（PDLC）成骨分化过程中的表达变化,为明确PLAP-1在牙周组织中的作用奠定基础.方法酶消化法培养人PDLC,免疫细胞化学染色鉴定其来源和PLAP-1的表达,茜素红染色和碱性磷酸酶（ALP）实验鉴定其成骨分化能力,定量反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测其成骨分化过程中,PLAP-1、Periostin、RGD-CAP、RUNX2、OCN和OPNmRNA表达变化,Westernblot检测PLAP-1、RUNX2和OCN蛋白表达变化并进行统计分析.结果培养的人PDLC来源于间充质;人PDLC矿化诱导21d后茜素红染色阳性,矿化诱导后7、14、21d时ALP活性较对照组明显增高（P＜0.05）,具有成骨分化能力;PLAP-1免疫细胞化学染色阳性;定量RT-PCR和Westernblot结果显示,人PDLC在mRNA和蛋白水平均表达PLAP-1,且mRNA表达量随人PDLC成骨分化过程发生变化,诱导14d上调,诱导21d下调,较对照组有明显差异（P＜0.05）,Westernblot检测蛋白表达显示类似的表达趋势.结论PLAP-1在基因及蛋白水平均高表达于人PDLC,其表达量随人PDLC成骨分化成一定模式,提示其参与调控牙周膜的功能与稳定,但其精细的调控功能还有待进一步深入研究.

简介：目的：研究在不同应力条件下骨折愈合过程中骨痂内的组织学变化。方法：选用成年新西兰大白兔16只，随机分为2组。通过截骨方法，在兔下颌骨的相同部位造成斜行和垂直2种不同类型的骨折，用小型接骨板进行固定。对骨切开线下方、骨折间隙、牙槽嵴3个骨痂的不同部位，用影像学和组织学方法对不同愈合时期的骨痂内的组织进行观察和比较。结果：2组骨折在骨折愈合方式、愈合顺序上基本类似。垂直骨折组在愈合速度上略快于斜行骨折组，骨痂内分化组织的时间分布在垂直骨折组和斜行骨折组略有差异。结论：由于2组动物实验的生物条件基本相同，造成2组骨折愈合过程中组织学变化的不同源于其不同的生物力学条件。

简介：目的探讨MEE细胞在腭发育过程中的分化和转归特点及其与腭裂发生的关系.方法以磷酸地塞米松诱导胎鼠腭裂畸形,并分别在光镜、透射电镜和扫描电镜下,观察实验组、正常组、对照组标本中MEE细胞各时期的分化特征.结果腭突在垂直生长期,MEE细胞为多层不规则排列.腭突定向运动和水平生长早期,MEE细胞呈典型的两层排列,基底膜完整.腭突水平生长晚期,各组间MEE细胞分化开始出现差异.正常组与对照组MEE细胞表层开始凋亡脱落;腭突接触融合期,两侧腭突基底层MEE细胞发生接触,之后被分割成上皮岛于间充质中,基底膜断裂、消失,腭突融合.实验组腭突MEE细胞未出现上述演化过程,形成腭裂.结论在腭的发育过程,MEE细胞表层转归为"细胞凋亡",基底层转归为"上皮-间充质转化".MEE细胞的异常转归将导致腭裂发生.

简介：目的：明确I型成纤维细胞生长因子受体（FGFR1）在雌激素促成骨细胞增殖分化过程中的作用,并进一步探索其作用机制。方法：在雌激素作用下采用抑制剂PD166866抑制FGFR1的活性,（四唑甲基噻唑）MTT、（碱性磷酸酶）ALP检测成骨细胞增殖分化活性;Westernblot比较各组成骨细胞Runx2和OCN表达水平以及（丝裂原活化蛋白激酶）MAPK信号通路关键因子ERK1/2,JNK,P38表达水平及磷酸化水平。结果：雌激素作用下,加入抑制剂后,成骨细胞中MTT值明显降低,ALP值明显增高（P〈0.05）,且Runx2,OCN蛋白表达水平明显增高（P〈0.05）;雌激素作用下,ERK、JNK和P38蛋白表达无明显改变,但磷酸化水平均显著升高,加入抑制剂后,仅ERK磷酸化水平明显上升（P〈0.05）。结论：本实验结果提示FGFR1对成骨细胞具有促进增殖、抑制分化的作用,且介导雌激素调控成骨细胞增殖分化的过程;此外,多条MAPK信号通路中,仅ERK通路参与了该过程。

简介：牙龈素是慢性牙周炎的重要致病菌---牙龈卟啉单胞菌的最重要毒力因子。作为一组半胱氨酸蛋白酶，牙龈素能结合并降解多种宿主蛋白质。本文总结了目前对牙龈素的结构和功能的研究，主要从牙龈素对牙龈卟啉单胞菌生长代谢、对牙周组织的致病作用及宿主免疫的影响三个方面阐述。

简介：目的研究不同状态人牙髓组织中碱性成纤维细胞因子（bFGF）的表达特点,以及大肠杆菌脂多糖（LPS）刺激后人牙髓细胞（hDPC）中bFGF的表达水平,探讨bFGF在牙髓损伤修复过程中的可能作用。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）和免疫蛋白印迹方法（Westernblot）分别检测正常、深龋及牙髓炎牙髓组织中bFGFmRNA和蛋白表达情况。实时荧光定量PCR测定1mg/LLPS刺激hDPC6、12、24、48h后bFGF和热休克蛋白70（HSP70）表达水平的变化;Westernblot和细胞免疫荧光染色检测LPS刺激hDPC后bFGF蛋白表达变化。结果实时荧光定量PCR和Westernblot结果表明,深龋牙髓组织中bFGF水平显著上调,而正常和牙髓炎牙髓组织中bFGF表达无差异。实时荧光定量PCR检测到LPS刺激hDPC后,bFGF和HSP70mRNA水平同步上调,在12h达峰值;Westernblot显示,LPS刺激hDPCs12、24、48h后bFGF蛋白表达水平均高于正常hDPC;细胞免疫荧光染色证实,LPS刺激12h后hDPC中bFGF呈强阳性表达,而正常hDPC中bFGF呈弱阳性表达。结论bFGF在深龋牙髓组织中高表达,且LPS刺激早期可上调hDPC内bFGF表达,推测bFGF可能参与牙髓组织防御修复反应,可能是细胞抗损伤的重要调节机制之一。

简介：目的：探讨热休克因子1（HSF1）在4-硝基喹啉-1-氧化物（4NQO）饮水法诱导大鼠舌黏膜癌变过程中的表达及意义。方法：80只Wistar大鼠随机分两组,实验组用0.001%-0.004%4NQO递增性喂养大鼠8-28周,对照组则用普通自来水喂养,分别于8、16、20、24、28周处死大鼠,通过大体标本、HE染色观察大鼠舌部组织学改变,同时采用免疫组化染色方法观察HSF1在大鼠舌癌变全过程的表达情况。结果：随4NQO作用时间延长和浓度递增,大鼠舌背后部黏膜相继出现颗粒状、白色斑块、疣状突起、菜花状新生物和溃疡状改变。诱导后8、16、20、24、28周,舌癌的发生率分别为0、20.0%、50.0%、66.7%、100%。HSF1在对照组大鼠舌背黏膜上皮中不表达或者微弱表达,而在实验组大鼠随着舌黏膜异常增生程度的增加,HSF1表达明显增强;在原位癌中,HSF1弥漫分布于整个癌巢中;在舌黏膜浸润癌中HSF1在癌上皮中表达有所降低,而在癌基质成纤维细胞中HSF1表达增强。结论：4NQO饮水法可诱导大鼠舌黏膜发生癌变,成功建立大鼠舌癌模型,同时HSF1在大鼠舌癌发生、发展过程中发挥重要作用。