简介：2010年12月15日下午，“985工程”2期“口腔疾病生物学机制与防治”科技创新Ⅱ类平台建设验收会在四川大学华西口腔医学院举行。该平台经教育部批准于2004年获准建设，以对严重危害人类健康的重要口腔疾病的生物学机制与防治研究为主线，以建设口腔医学领域国家重点实验室，使华西口腔医学达到国际一流水平为目标，经过5年的建设，在科学研究、人才队伍、学科建设以及管理运行机制等方面均圆满完成了目标任务，成果丰硕、效益可观。

简介：纯钛金属有其优良的生物相容性和理化性能。用纯钛金属制作的支架义齿戴用舒适，功能好，有利干余留牙和其它口腔组织的健康。但是由于纯钛金属在高温下化学性质极为活泼，所以给钛的加工造成了很大的困难，形成了设备工艺复杂，成本高的局面，从而制约了它的快速普及。

简介：目前随着头颈部恶性肿瘤不断增加，放射治疗的应用也日益增加。放射治疗在减少局部复发、控制远处转移和提高患者生存率方面发挥了重要作用，但放射治疗后常造成涎腺尤其是腮腺的损伤，导致唾液分泌减少并引起口腔干燥症等一系列并发症的发生，影响患者生活质量。因此，涎腺放射损伤的机制与治疗一直都是困扰口腔颌面外科临床医生的难题，本文就涎腺放射性损伤机制及治疗方法作一综述。

简介：前牙深覆一直是正畸医师感兴趣的课题，国内外许多学者对此作了大量的研究与探讨。Ｓｔｒａｎｇ〔１〕最早对前牙深覆进行了定义，即上切牙盖过下切牙的垂直距离超过下切牙唇面切１／３则诊断为深覆。通过对澳洲土著人的头颅及牙结构研究，Ｂｅｇｇ〔２〕发现原始...

简介：遵循正确原则的自体牙移植术可获得较高成功率。更好地促进术后移植牙牙周组织的愈合则是提高成功率的关键。本文就自体牙移植术中牙周组织愈合机制及其预后做一介绍，希望通过对相应知识的深入理解，最终达到促进自体移植牙牙周组织愈合，提高自体牙移植术成功率的目的。

简介：头颈部鳞状细胞癌约占全身恶性肿瘤的6％，全球每年新发病例超过50万例。对其发病机制，近年来有一些新的发现，人乳头瘤病毒是除烟酒因素外另一个重要的头颈癌致病因素，表皮生长因子受体（EGFR）的信号传导与鳞癌的发生和转移亦有密切联系。Ⅰ、Ⅱ期头颈癌患者，通过单纯手术或放疗，均可取得较好效果。以多西他赛、顺铂、氟尿嘧啶为主的化疗药物，与调强放疗及不同分割方式联合的同期化放疗方案．是Ⅲ、Ⅳ期晚期口咽癌、下咽癌及喉癌的重要治疗手段。作用于EGFR靶点的西妥昔单抗，无论是单药或与放疗联合，均显示了很好的应用前景，在临床上逐步被广泛接受，提示靶向联合治疗可作为肿瘤手术后新的辅助治疗方法。Ⅲ、Ⅳ期局部晚期头颈癌患者的多中心临床试验尚在进行中，其联合治疗方案有待统一。

简介：牙齿的先天缺失,影响患者的咀嚼功能、颌面部发育及美观,进一步发展会导致牙列缺损、牙列缺失、错牙合畸形等口腔常见疾病。研究先天缺牙的病因机制,不仅有助于了解牙齿生长发育这个口腔科学的基础问题,也有助于从源头上减少口腔常见病的发生发展。牙齿发育的过程是牙源性上皮与颅神经嵴来源的牙源性间充质之间相互诱导、交互作用的复杂过程,许多基因、转录因子和信号传导分子参与了牙齿发育的网络调控,其中任何一个基因的微小变化都有可能造成先天缺牙的发生。目前已经有超过80个基因的突变会导致先天缺牙的发生,涉及BMP、FGF、EDA/EDAR/NF-κb、P53、PAX9、SHH和WNT等多个信号通路。本文将以先天缺牙发育相关的信号通路为基础,对目前先天缺牙的遗传学病因机制研究进展进行综述。

简介：相关研究表明，静磁场可以促进细胞成骨作用，并已经广泛应用于临床治疗，但关于其具体机制，至今仍然没有定论。大量学者通过实验试图明确这一机制。本文就此方面的研究进展进行系统阐述。

简介：口腔扁平苔藓的发生与机体的免疫机制密切相关，特异性免疫机制尤为重要。特异性免疫主要是指基底角质细胞表达相关抗原和CD8＋细胞毒性T细胞杀伤抗原特异性角质细胞，并在过程中释放相应的细胞因子引起黏膜的损伤。本文综述了口腔扁平苔藓与特异性免疫机制之间的关系，展示其研究现状和前景。

简介：目的：研究人牙周膜成纤维细胞对甲硝唑的摄取，探讨摄取的机制及为通过牙根管给药途径提供实验依据。方法：采用高效液相色谱法研究人牙周膜成纤维细胞与甲硝唑孵育后不同时间细胞内药物的浓度，细胞内药物浓度与细胞外药物浓度的关系，以及温度、pH和转运抑制剂丙磺舒和腺嘌呤对细胞摄取甲硝唑的影响。结果：（1）孵育3min后人牙周膜成纤维细胞胞内甲硝唑浓度即可达到细胞外水平，之后胞内甲硝唑浓度出现逐渐降低，并在15min后达到平稳；（2）细胞内甲硝唑浓度随着细胞外甲硝唑浓度的增加而呈线性增加；（3）温度、pH和转运抑制剂对人牙周膜成纤维细胞摄取甲硝唑无明显影响。结论：人牙周膜成纤维细胞可快速摄取甲硝唑；甲硝唑通过简单扩散方式进入细胞内。

简介：唇腭裂是一类常见的先天性畸形．可单独发生，也可与300多种已知的畸形伴发于综合征。唇腭裂又分为4型：综合征性唇裂伴或不伴腭裂（cleftoflipwithorwithoutpalate，CL／P）、综合征性腭裂（cleftpalat，CPO）、非综合征性唇裂伴或不伴腭裂（nonsyndromiccleftoflipwithorwithoutpalate．nsCL／P）和非综合征性腭裂（nonsyndromiccleftpalate．nsCPO）．

简介：目的介绍一种新的推磨牙向远中的口内装置并研究其对安氏Ⅱ类上颌第一磨牙的远中倾斜作用以及患者的配合情况。方法选择2名安氏Ⅱ类1分类错牙合畸形的青少年患者作为研究对象。2位受试者的治疗方案都需要推磨牙向远中以纠正错牙合。一名患者拔除上颌第二磨牙以远中移动第一磨牙；另一名患者拔除上颌第三磨牙以远中移动第一磨牙。使用一种新研制的口内装置-Keles滑动杆，推磨牙向远中。Keles滑动杆包括2个双尖牙带环、2个磨牙带环和一个由大面积基托Nance弓组成的支抗单位。该矫治器不需配合使用头帽或弹性牵引，而且患者不可自行摘戴。为了保证磨牙整体远中移动，远中向力的作用点施加于上颌第一磨牙抗力中心的腭侧。使用镍钛螺旋推簧加力，每侧施加200克的力推上颌第一磨牙向远中。结果安氏Ⅱ类上颌磨牙向远中整体移动，双尖牙仅丢失很少支抗，切牙仅发生轻微唇倾；但是，用Nance弓保持的2个月期间，双尖牙在越隔纤维的作用下向远中漂移。结论与其他大多数推磨牙向远中机制不同，这种矫治器可以使上颌第一磨牙向远中整体移动。和拔除第三磨牙相比较，拔除第二磨牙的患者牙齿远中移动更加快速，同时支抗丢失更少。

简介：目的：探讨作为骨修复材料的无机活性元素骨组织工程支架材料的止血机制。方法：体外测试无机活性元素骨组织工程支架材料的比表面积、孔隙率、吸水率和膨胀度；将无机活性元素骨组织工程支架材料置人血液浸泡后．通过血流变实验和血小板聚集实验，检测血液粘度的变化和血小板的聚集情况，并用扫描电镜观察材料对血小板的黏附情况及血小板形态的影响。所有数据采用SPSS11．0软件包进行分析，实验组与对照组两两比较采用配对t检验。结果：无机活性元素骨组织工程支架材料的比表面积为210m2／g，孔隙率90％，吸水率34％，膨胀度5．6％；置入血液后，在中、高切变率下导致血液粘度增高（P〈O．05），并对血小板有一定的聚集和黏附作用。结论：无机活性元素骨组织工程支架材料具有良好的止血特性，是一种极具潜力的骨修复材料。

简介：目的初步探究长链非编码RNA（lncRNA）对牙本质基质蛋白1（DMP1）基因表达的调控机制。方法在MC3T3-E1细胞中,运用Westernblot以及实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）实验观察lncRNA32865与DMP1的变化趋势。构建含有荧光素酶报告基因的DMP1启动子载体,并与lncRNA过表达质粒、si-lncRNA32865分别共转染后,观察DMP1启动子活性以及lncRNA32865对其的影响。数据进行统计学处理,以P〈0.05为差异具有统计学意义。结果Westernblot以及实时荧光定量PCR实验结果显示,在MC3T3-E1细胞中过表达lncRNA32865时,DMP1基因表达量（0.236±0.022）较对照组降低（t=59.816,P〈0.001）,抑制lncRNA32865时,DMP1基因表达量（1.994±0.133）较对照组升高（t=-12.989,P=0.006）。荧光素酶报告基因检测表明DMP1启动子有活性（t=-77.360,P〈0.001）。与转染DMP1启动子处理组（6.018±0.105）比较,DMP1启动子质粒与lncRNA32865过表达质粒共转染组荧光强度（3.877±0.120）显著降低（t=50.713,P〈0.001）,而DMP1启动子质粒与si-lncRNA32865共转染组荧光强度（17.296±0.674）显著增加（t=-26.612,P=0.001）。结论初步证明lncRNA32865与DMP1表达趋势相反,lncRNA32865通过与DMP1基因的启动子区相互作用,以此调控DMP1的基因表达。

简介：目的：探讨核基质蛋白特异AT序列结合蛋白2（specialAT-richsequence-bindingprotein2,SATB2）及相关分子在不同年龄段女性颌骨来源骨髓基质细胞（bonemarrowstromalcells,BMSCs）中的表达,及其与BMSCs衰老表型的关系。方法：在患者知情同意前提下,获得因多生牙拔除或牙齿种植的年轻组、中年组和老年组女性下颌骨松质骨,贴壁培养法获得BMSCs;MTT检测细胞增殖能力;衰老染色检测细胞衰老,Westernblot检测SATB2及NANOG、OCT4、SOX2等干细胞多潜能因子及衰老相关蛋白P16、P21、P53的表达;采用SATB2过表达病毒载体转染老年BMSCs,并分析其对BMSCs干性及衰老表型的影响。结果：颌骨BMSCs随着增龄性变化,其增殖活性逐渐降低,并呈现相应的衰老表型,核基质蛋白SATB2及多潜能转录因子表达逐渐下调;SATB2及多潜能因子与BMSCs体外复制性衰老及衰老信号哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammaliantargetofrapam-ycin,mTOR）通路关系密切;老年BMSCs过表达SATB2后,干性指标表达升高,衰老染色阳性细胞数减少,mTOR、P-mTOR及衰老相关蛋白表达降低。结论：女性颌骨BMSCs呈现增龄性衰老特征,SATB2可能通过调节干细胞多潜能因子、抑制mTOR衰老信号通路,增强BMSCs的抗衰老能力。

简介：目的：检测维甲酸（Retinoicacid，RA）诱导小鼠胚胎腭裂模型中胎鼠舌体发育过程中肌相关microRNAs（MyomiRs）、成肌调节因子（Myogenicregulatoryfactors，MRFs）以及Pax基因的表达变化，探究MyomiRs在舌肌分化过程中的调控作用，推测RA致胎鼠腭裂伴发舌异常的可能机制。方法：建立RA诱导小鼠胚胎腭裂模型，分别在E13．5、E14．5、E15．5收集胎鼠舌体组织，用SYBRGreenⅠ实时定量PCR检测舌体中MRFs和Pax基因的表达；用TaqMan探针实时定量PCR检测舌体中MyomiRs的表达。结果：胎鼠舌体发育过程中，正常组miR-1和miR-206相对表达量均持续上升，RA诱导组二者变化趋势与正常组相似，但相对表达量均低于正常组，miR-1的结果在E14．5和E15．5具有统计学意义（P＜0．01），miR-206的结果在E13．5具有统计学意义（P＜0．05）。正常组和RA诱导组胎鼠舌体中MyoD和Myf5相对表达量都在E14．5达到峰值，随后下降。RA诱导组MyoD的表达在E14．5显著低于正常组（P＜0．05），在E15．5显著高于正常组（P＜0．01）；RA诱导组Myf5的表达在E15．5显著低于正常组（P＜0．05）。正常组和RA诱导组胎鼠舌体中Pax3表达均在E14．5达到峰值，Pax7表达均在E15．5达到峰值。RA诱导组Pax3的表达在E14．5显著高于正常组（P＜0．05）；Pax7的表达则在E13．5显著高于正常组（P＜0．01）。结论：在舌肌分化过程以及RA诱导腭裂胎鼠的舌发育异常中，miR-1／miR-206与Pax3／Pax7及Myf5／MyoD的表达趋势具有相关性。RA可能通过下调miR-1／miR-206而靶向上调Pax3／Pax7，进而下调MyoD／Myf5表达，从而抑制舌肌分化，导致舌肌发育异常。

简介：唇腭裂是口腔颌面部最常见的一种先天性发育畸形，是一种复杂的、由遗传和环境因素相互作用所致的多基因多因素遗传病。现已发现很多与唇腭裂相关的基因，包括TGFα、F13A、BCL3、MSXl、RARA、TGF-β3、SHH等。本文综述了TGF-β信号通路中2个与唇腭裂发病相关的热点基因TGF-β3和TGFBR1的研究现状，着重介绍了TGF-β3和TGFBR1在腭部发育中的作用，拟为唇腭裂的机制研究提供线索。

简介：内毒素（1ipopolysaccharides，LPS）是牙周致病菌的主要毒力因子之一，能刺激多种细胞合成并释放炎性细胞因子，造成牙周组织的破坏。在牙周炎漫长的发展过程中，内毒素的长期刺激可能会使机体对后续刺激的反应性减弱，即产生耐受性。本文将就内毒素耐受在牙周炎发生发展过程中的作用及机制进行综述。

简介：目的：研究体外果蝇裸露角蛋白2（nakedcuticlehomolog2,Nkd2）对大鼠牙囊细胞（ratdentalfolliclecells,rDFCs）成骨向分化的调控机制。方法：体外培养rDFCs,鉴定其组织来源并进行成骨向分化诱导,茜素红染色验证其成骨向分化能力,激光共聚焦检测检测Nkd2在中rDFCs的表达;采用小RNA干扰技术,干扰rDFCs中的Nkd2表达后进行成骨向分化诱导,westernblot检测小RNA干扰对rDFCs表达成骨向分化因子Runx2、Col-1和OCN的影响;免疫荧光染色检测β-catenin在rDFCs中的分布变化,westernblot检测小RNA干扰对rDFCs表达蓬乱蛋白1（Dishevelled-1,Dvl-1）的表达变化和Wnt/β-catenin信号通路激活剂Wnt3a与阻断剂FH535处理rDFCs后Nkd2的表达改变。结果：获得体外培养的rDFCs,并成功诱导其成骨向分化,茜素红染色显示矿化结节形成。Nkd2在rDFCs中的表达主要分布于胞浆和胞核周围。Nkd2小RNA干扰后的rDFCs中Runx2、Col-1蛋白表达明显下调,Dvl-1的表达下调。同时,Wnt3a处理组rDFCs中Nkd2蛋白表达量升高,而FH535处理组的表达量下降。结论：Nkd2通过Dvl-1调控Wnt/β-catenin信号通路促进rDFCs的成骨向分化;Nkd2是Wnt/β-catenin信号通路的靶基因,对Wnt/β-catenin信号通路起正反馈调节作用。

简介：硝苯地平是目前应用最广泛的钙离子拮抗剂型降压药之一，然而它在部分患者中可以导致牙龈增生，给患者的生活和心理都带来负面影响，并最终影响心血管系统疾病的治疗。因此，阐明硝苯地平导致部分高血压患者牙龈增生的机制，就显得尤为重要。本文对有关文献加以综述，阐释胶原代谢、上皮增生、炎症与免疫反应、激素、钙离子代谢等因素，在硝苯地平导致牙龈增生过程中的作用，提出对2种人群（硝苯地平牙龈敏感型和牙龈耐受型人群）进行深入研究，将有助于揭示硝苯地平导致部分高血压患者牙龈增生的根本原因。