简介:目的开发及评价用于度量我国口腔医生医患沟通水平的量表。方法由20名临床口腔医生及医患沟通研究者组成研究工作小组.通过研究文献,参考国际上常用的医患沟通量表及议题讨论,初步确定了口腔医患沟通量表的理论结构。并进行预调查及条目筛选,形成正式量表。向240例口腔患者发放正式量表,对量表进行信度、效度分析评价。结果量表各条目与所属维度、各维度与量表总体之间均有显著性相关,提取出特征根大于1的4个因子,累积贡献率为62.60%.4个因子所有条目的负荷值均在0.4以上。量表总体的Cronbaeh’s仅系数为0.943.各维度的Cronbach’s仅系数分别为0.916、0.845、0.841、0.780。结论口腔医患沟通量表具有良好的信度和效度,可用于了解口腔医生医患沟通水平.发现医生在医患沟通能力方面的薄弱环节.对针对性开展医患沟通教育具有一定的实用价值。
简介:目的:探索分析系带切除术后上颌中线间隙的关闭、顽固性及复发,无论是否进行后续的正畸治疗。材料方法:作为回顾性研究.本研究纳入了在2002年9月至2011年6月之间进行了C0:激光系带切除术的所有患者作为研究对象。各项相关信息在手术当日及后续复查中均有记录.包括年龄、性别、上颔中线间隙大小、上颌尖牙萌出状态及是否进行正畸治疗。结果:在满足入选标准的59例患者中.31例(52.5%)进行了积极的正畸治疗,27例(458%)单纯进行了手术.1例患者正畸相关信息不全。在第一次复查时(2~12周).正畸患者中仅有4例牙间隙关闭.而非正畸患者中则没有看到间隙关闭。在第二次复查时(4~19个月).正畸患者中20例牙间隙关闭.而非正畸患者中的3例,差异具有统计学意义(P=O002)。在长期随访中(21~121个月),只有4例患者中线间隙持续存在,而其中3例仍在进行正畸治疗。结论:对于上颌中线间隙伴随系带肥大的间隙关闭。系带切除术联合正畸治疗的效果优于单纯进行系带切除术。本研究证明了上颌中线间隙治疗中多学科联合的重要性.理想的治疗团队中应该包括全科医师、口腔外科医师、牙周科医师及正畸医师。
简介:目的:观察极固宁与高露洁专效抗敏牙膏两种脱敏药物联合应用对牙本质小管的堵塞作用,为牙本质过敏的治疗提供理论依据。方法:收集新拔除的第三磨牙84颗,制备成牙本质过敏模型后随机分为空白对照组(n=12)、极固宁组(n=24)、高露洁专效抗敏牙膏组(n=24)、联合应用组(n=24)。从涂布脱敏药物的3组中各随机抽取12个样本进行刷牙实验。扫描电镜下观察牙本质小管的堵塞情况,并采用SPSS17.0数据分析系统对结果进行分析。结果:空白对照组牙本质小管完全开放,极固宁、高露洁专效抗敏牙膏、联合应用组均能有效封闭牙本质小管,联合应用组封闭效果最佳。经过刷牙实验联合应用组的封闭效果仍是最好的。结论:脱敏剂的联合应用具有较好的封闭性和抗磨耗性。
简介:目的探讨电子镇痛仪在超声龈上洁治术中的镇痛效果。方法选取超声龈上洁治术的患者86例,每例患者的牙列以中线为界按随机原则一侧使用电子镇痛仪.另一侧不用。采用视觉模拟量表(VAS)记录两侧VAS值并评价镇痛效果。进一步分析不同牙周状况,是否第一次接受洁治治疗以及慢性牙周炎组中不同年龄段的镇痛效果。结果电子镇痛仪总有效率75.58%.86例联通与未连通镇痛仪侧VAS值经配对t检验,差异有统计学意义。而不同牙周状况.是否第一次接收洁治治疗以及慢性牙周炎组中不同年龄段的有效率经卡方检验均无统计学意义。结论超声龈上洁治术中应用电子镇痛仪能有效解除术中的酸软或疼痛,具备一定的临床应用价值。
简介:目的探讨品管圈(QCC)活动对降低手术室护士针刺伤发生率的效果。方法通过成立QCC小组,运用质量管理工具,对手术室护士针刺伤问题进行原因分析,改进防针刺伤的硬件设施,加强医护沟通和医护锐器操作规范培训,用χ2检验的方法比较改进前、后两组护士针刺伤的发生率,P<0.05为差异有统计学意义。结果护士针刺伤发生次数由2013年的11.8%下降至2014年的2.3%,差异有统计学意义(χ2=7.798,P=0.005),使用锐器规范,防范意识不断提高。结论通过QCC管理活动,解决针刺伤发生的要因,显著降低了手术室护士针刺伤的发生率,并提高了手术护士职业安全感及团队的互助能力。
简介:目的:初步比较人牙周膜干细胞(humanperiodontalligamentstemcell,PDLSC)在牙根不同发育阶段时的增殖能力和成牙/成骨能力的差异,为组织工程化牙齿的种子细胞来源提供一定的实验基础。方法:分别分离培养来自人根尖孔未闭合及根尖孔完全闭合牙齿的PDLSC,通过MTT法检测其增殖能力,碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)试剂盒法检测其ALP活性,茜素红染色法检测两者的体外矿化能力,Westernblot检测其牙本质基质蛋白1(dentinmatrixprotein1,DMP1)、牙本质涎蛋白(dentinsialoprotein,DSP)、核心结合因子(runt-relatedtranscriptionfactor2,RUNX2)和骨细胞特异性转录因子(osterix,OSX)的蛋白表达情况。结果:来自人根尖孔未闭合牙的PDLSC的增殖活性、ALP活性和矿化能力、DMP1、RUNX2、DSP和OSX蛋白的表达量均高于根尖孔完全闭合牙的PDLSC,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论:PDLSC的增殖和成牙/成骨能力随着牙根发育阶段的不同而变化,随着牙根发育的完全,PDLSC的增殖能力和成牙/成骨能力均下降,这种影响可能是由于牙根不同发育阶段牙根周围微环境的变化而导致的。
简介:目的:研究上颌骨增量术后应用悬吊内外缝合法(SEI)对于降低边缘黏膜瓣及提高创口初期愈合中的作用。材料和方法:选取20例上颌部分牙缺失行种植治疗的患者,需要提前或同期进行骨增量术(GBR或自体块骨移植)。利用精确度在1g以内的动力计测量瓣的张力.测量张力时需要使前庭沟游离瓣与腭侧非游离瓣对合。分为2组:减张切13后测量瓣的张力(缝合前;T1).SEI后(T2)。最终采用水平褥式缝合和间断缝合调整瓣边缘。术后1、2、4、16周观察创13愈合情况.根据创13开裂或龈缘坏死情况分为“初期封闭”或“效果欠佳”。结果:T1组平均瓣张力为32.9+7.7g.SEI缝合后.平均瓣张力降低至4.1+1.5g。边缘瓣张力与初期张力比降低了87.6%。所有患者愈合情况有所差异.未见创口开裂或龈缘坏死等并发症的发生。结论:SEI缝合降低了龈缘张力,在达到创13愈合中起着决定性作用。在创13被动关闭的病例中(张力〈5g),骨增量的类型对创口愈合的质量没有影响。
简介:目的:评价TTB视觉比色机械训练系统对受试者比色能力的影响.方法:使用TTB系统对102名受试者进行每周1次、共3周的视觉比色训练,记录每次TTB训练的成绩及时间,计算每次TTB测试的比色效率值.在训练前后均随机选29色Vita3D-Master比色板的5个色标进行比色测试,计算比色平均色差及单项色彩因素选择正确率,做为培训前、后比色能力测试成绩.结果:TTB测试比色效率逐渐提高,三次测试效率之间的差异均有统计学意义(P<0.01);培训后比色能力测试中所选色片与目标色片的平均色差小于培训前比色平均色差,差异有统计学意义(P<0.01).经培训后受试学生对单项色彩因素选择正确率均高于培训前水平,差异有统计学意义(P<0.01).结论:视觉比色机械培训可提高受试者的色彩识别能力.
简介:目的研究低氧对人牙周膜细胞(PDLC)的碱性磷酸酶(ALP)活性及成骨相关基因表达的影响.方法采用组织块法体外分离培养人PDLC;取第3~5代细胞分别在常氧和低氧条件下培养后检测其ALP活性;并通过荧光定量聚合酶链反应(PCR)观察低氧处理后人PDLC中成骨相关基因的表达变化.结果低氧12、24、36、48h组ALP活性均比常氧组高;其中低氧48h组与常氧组相比明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);低氧48h组ALPmRNA表达比常氧组高,差异具有统计学意义(P<0.05);4个时间点低氧组骨钙蛋白(OCN)mRNA表达均比常氧组高,且差异有统计学意义(12、36h:P<0.05;24、48h:P<0.01).结论低氧增强人PDLC的ALP活性,上调ALPmRNA和OCNmRNA的表达,促进人PDLC向成骨细胞分化,同时促进成骨细胞的矿化,提示低氧环境对人PDLC的骨向分化功能产生一定的影响.
简介:目的:观察卵巢去势1个月对大鼠切牙牙髓组织中成牙、成骨指标的影响。方法:将10只成年雌性SD大鼠(8周龄)随机分为假手术组及卵巢去势组,每组各5只;在全麻下,将去势组大鼠双侧卵巢摘除,假手术组行相同切口,保留卵巢;1个月后,处死大鼠,分离牙髓组织,通过实时定量RT-PCR及Westernblot方法检测两组大鼠牙髓组织中成牙、成骨相关指标的表达。结果:去势组牙髓组织中,Runt相关转录因子2(Runt-relatedtranscriptionfactor2,RUNX2)、骨细胞特异性转录因子(0s-terix,OSX)、骨钙素(Osteocalcin,OCN)、牙本质涎蛋白(dentinsialoprotein,DSP)、牙本质涎磷蛋白(dentinsialophosphoprolein,DSPP)的基因和/或蛋白表达等成牙及成骨指标均较假手术组牙髓低,而碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)的表达无明显改变。结论:卵巢去势1个月可以明显降低大鼠切牙牙髓组织中成牙、成骨指标的表达,提示卵巢去势下调了牙髓细胞的成牙及成骨能力。
简介:目的观察糖尿病兔骨髓间充质干细胞(bonearrow-derivedmesenchymalstemcells,BMSCs)以成骨分化为主的生物学特性。方法通过静脉注射水合四氧嘧啶,建立糖尿病模型,以注射等量生理盐水作为对照组。在无菌条件下,局麻后抽取兔髂骨骨髓,获取BMSCs。采用全骨髓贴壁培养法对细胞进行纯化及培养,分别对2组细胞行MTT检测、实时定量PCR检测、碱性磷酸酶(ALP)活性检测,以及ERK、AKT信号通路表达检测。采用SPSS13.0软件包对数据进行单因素方差分析(ANOVA)和SNKposthoc分析。结果与正常组比较,实验组糖尿病兔BMSCs细胞增殖活性、成骨基因表达、ALP活性及成血管基因表达均显著下降(P〈0.05)。结论糖尿病兔BMSCs的增殖活性、成骨分化能力及成血管基因表达能力均受到损害。
简介:目的研究不同强度的磁性附着体静磁场对成骨细胞矿化能力的影响。方法对体外培养的SD大鼠成骨细胞分别进行12.5、125、250mT的静磁场加载1、3、5、7d,考马斯亮篮法测定碱性磷酸酶(ALP)活性;静磁场加载21d后,茜素红S钙染法检测矿化结节并计数。结果静磁场加载1d后,各磁场处理组和对照组相比,ALP活性无明显差异(P〉0.05)。静磁场加载3d后,125mT和250mT磁场组ALP活性和对照组差异有统计学意义(P〈0.05);静磁场加载5、7d后,各磁场组ALP活性与对照组差异有统计学意义(P〈0.01),而且125mT和250mT磁场组ALP活性高于12.5mT磁场组。静磁场加载21d后,各磁场组矿化结节计数高于对照组。结论在本实验条件下,磁性附着体静磁场可以促进成骨细胞的ALP活性和矿化能力。
简介:目的有限元方法被用于探索切牙瓷贴面的应力分布,分析当应用边端覆盖及存在牙体缺损时(冠折),切腭边缘线的设计。方法和材料观测用8种不同的瓷贴面设计对完整的或折断的切牙进行的修复,腭侧边缘设计为对接、延伸无角肩台等不同形式。复制一切牙颊舌向切片模型,并用2维有限元对其应力分布进行评价。在腭侧切嵴上加载一50N的水平力,以模拟最大功能负荷,并计算腭面正切应力。结果在切腭修复边缘区域可检测出明显的应力差异,具有少量切端覆盖的修复边缘(对接或小无角肩台)存在较低的拉应力或均匀的压应力。当修复体采用延伸无角肩台至腭凹部位时,遭受高拉应力。如牙齿有中度冠折(切1/3)或重度磨耗,应用对接边缘可限制瓷向腭侧的延伸,因而可减少修复体界面的应力量。如牙齿重度冠折(切2/3),无论采用对接或浅无角肩台,当其位于光滑凸起的舌隆突上时,修复边缘都只遭受低拉应力。结论由于矿化牙结构本身存在的几何外形及自然弹性模量,当对牙进行资贴面修复时于腭凹部易形成拉应力集中。长无角肩台延伸至腭凹部位是不适当的,因为相对薄层的瓷将位于最大的拉应力区。尤其在中度冠折和重度磨耗时浅无角肩台或对接边缘设计应被常规采用。
简介:目的:探讨过表达多能相关转录因子Nanog对人牙髓细胞增殖及多向分化能力的影响。方法构建过表达Nanog的慢病毒载体质粒pSIN-EF2-Nanog-IRES-GFP-puro,采用psPAX和pMD2.G慢病毒包装系统转入293T细胞进行病毒液的生产和收取,转染生长良好的第3代人牙髓细胞,构建稳定过表达Nanog的人牙髓细胞株,以空载体转染的细胞为对照组,对细胞进行成脂及成牙本质诱导。采用BrdU法检测细胞的增殖情况,检测多能性转录因子Oct4和Sox2的表达,以及细胞成脂、成牙本质分化能力。采用单因素方差分析数据。结果成功构建Nanog过表达的人牙髓细胞株;BrdU法检测结果显示,Nanog过表达组比对照组细胞增殖能力强(F=90.421,P=0.000)。过表达组Oct4、Sox2mRNA和蛋白表达水平明显高于对照组(FOct4mRNA=71.649,POct4mRNA=0.000;FSox2mRNA=106.278,PSox2mRNA=0.000;FOct4蛋白=41.632,POct4蛋白=0.002;FSox2蛋白=38.962,PSox2蛋白=0.002)。在矿化诱导条件下,Nanog过表达组DSPP、DMP1和OCN表达量、矿化结节产生量高于对照组(FDSPP=15.261,PDSPP<0.05;FDMP1=16.235,PDMP1<0.05;FOCN=17.019,POCN<0.05);成脂诱导21d后,Nanog过表达组LPL和PPARγ2表达量及脂质产生高于对照组(FLPL=15.542,PLPL<0.05;FPPARγ2=10.437,PPPARγ2<0.05)。结论过表达Nanog能提高人牙髓细胞增殖能力,促进多能性转录因子Oct4、Sox2的表达,增强细胞多向分化能力。
简介:目的研究促红细胞生成素(EPO)对人牙髓细胞(hDPC)迁移能力的影响,并初步探讨相关分子机制。方法实时荧光定量聚合链反应(PCR)检测EPO对hDPC表达趋化因子mRNA的影响;Transwell实验观察不同浓度的EPO对hDPC迁移能力的影响;Westernblot检测不同时间点hDPC中p38、ERK1/2、JNK磷酸化水平的变化;细胞划痕实验观察丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路抑制剂对EPO诱导hDPC迁移的影响。结果EPO上调趋化因子CXCR4、SDF-1mRNA的表达tCXCR4=5.727,PCXCR4=0.005;tSDF-1=3.412,PSDF-1=0.027;与对照组相比,EPO显著促进hDPC的迁移能力(F=207.775,P10U/ml=0.000,P20U/ml=0.000,P40U/ml=0.000);EPO可升高MAPK信号通路中关键蛋白ERK1/2(t15min=6.554,P15min=0.000;t30min=17.305,P30min=0.000;t60min=8.913,P60min=0.000;t120min=-5.896,P120min=0.934)和p38的磷酸化程度t15min=4.396,P15min=0.004;t30min=6.447,P30min=0.000;t60min=34.676,P60min=0.000;t120min=4.689,P120min=0.003);MAPK信号通路抑制剂U0126、SB203580可抑制EPO诱导的hDPC迁移tEPO-U0126=2.422,PEPO-U0126=0.025;tEPO-SB203580=3.837,PEPO-SB203580=0.001。结论EPO上调趋化因子CXCR4和SDF-1mRNA的表达,通过激活MAPK信号通路,促进hDPC迁移。