简介:目的通过检测Fas和FasL在鼻息肉中的表达,研究细胞凋亡和Fas/FasL系统在鼻息肉发病机制中的作用.方法用免疫组化方法检测Fas和FasL在35例鼻息肉和17例正常下鼻甲组织中的表达.对Fas和FasL阳性细胞的类型、分布特点进行分析.结果1.Fas和FasL在鼻息肉组织中的表达均较正常下鼻甲组织明显增强,差异有显著性.2.Fas在上皮细胞和间质细胞中都有阳性表达,主要表达于息肉表面的上皮细胞和间质内的炎性细胞中.结论1.Fas/FasL系统介导的凋亡在鼻息肉的发病机制中有重要作用,可能是鼻息肉长期保持良性增生的重要因素.2.FasL在鼻息肉上皮细胞中的高表达与上皮细胞的过度增生及Fas/FasL系统的免疫监视作用有关.
简介:目的:研究富含半胱氨酸蛋白61(CCN1/Cyr61)在氧诱导小鼠视网膜新生血管(retinalneovascularization,RNV)中的表达及意义,探讨特异性抑制CCN1对RNV形成的抑制作用。方法:取C57BL/6J小鼠200只,随机分为对照组、高氧组、高氧对照组和CCN1治疗组,每组各50只。高氧对照组和CCN1治疗组分别玻璃体腔内注射空载体质粒和CCN1siRNA表达质粒。ADP酶视网膜铺片观察视网膜血管形态,HE染色计数突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数,免疫组织化学、Westernblot和RT-PCR法检测CCN1蛋白及mRNA的表达情况。结果:高氧组和高氧对照组视网膜可见大片无灌注区和大量突破内界膜的新生血管内皮细胞核(25.25±1.26个;23.12±1.16个),CCN1治疗组较高氧组和高氧对照组的无灌注区及新生血管内皮细胞核数(8.47±1.15个)明显减少。高氧组和高氧对照组较对照组相比,CCN1蛋白及mRNA表达显著增高,CCN1治疗组较高氧组和高氧对照组显著减弱,均有统计学意义(均为P〈0.05)。结论:CCN1的异常表达可能与RNV形成密切相关,特异性抑制CCN1能有效抑制RNV的形成,为预防和治疗ROP提供新的思路及对策。
简介:目的分析老年人视力损害的眼病病因及心理影响。方法收集眼科门诊60岁以上老人850例,分三组:60-69岁,70-79岁,≥80岁。检查视力、眼科仪器检查、评估心理状况,对数据进行统计分析。结果各视力级别的总比例:≥5.0(5.46%),较好视力4.5-4.9(60.62%),低视力4.0-4.4(24.34%),盲〈4.0(9.58%)。在年龄组间随年龄增高,较好视力的比例下降(66.45%,57.11%,38.23%),低视力(25.33%,35.54%,47.27%)和盲(5.12%,7.24%,14.50%)的比率升高,差异有统计学意义(P〈0.05)。随视力级别下降,心理状况水平优的人数比例而降低(90.13%,82.31%,34.24%,2.10%),状况水平差的比例而升高(1.73%,5.46%,45.35%,85.44%),差异有统计学意义(P〈0.05)。低视力和盲的主要眼病构成比:白内障52.33%,屈光不正20.11%,老年性黄斑变性14.32%,糖尿病视网膜病变7.02%,眼底静脉阻塞3.10%。结论老年人视力损害眼病前五位是白内障,屈光不正,老年性黄斑变性,糖尿病视网膜病变,眼底静脉阻塞。老年人低视力和盲的比例高,视力损害者不良心理状况比例高,视力损害对老年人心理状况的影响值得重视。
简介:目的在视网膜缺血再灌注模型上,观察再灌注后视网膜内caspase-3的动态变化,探讨caspase-3与视网膜细胞凋亡的关系。方法结扎大鼠左侧颈总动脉1h,然后再灌注,检测再灌注后1、6、12、24、48、72h大鼠视网膜内caspase-3的水平及视网膜细胞凋亡平均发生率。结果再灌注后视网膜内caspase-3的表达出现在光感受器细胞层,在再灌注后1、6、12、24、48、72hcaspase-3平均光密度分别为0.067±0.004、0.923±0.045、1.962±0.377、3.793±0.860、2.039±0.427、1.332±0.109,细胞凋亡平均发生率(%)分别为1.8±0.1,7.1±0.2,18.2±1.4,34.7±2.1,22.6±0.9,16.3±0.4。结论再灌注后大鼠视网膜caspase-3表达与细胞凋亡呈现正相关,caspase-3可以促进视网膜细胞凋亡的发生。
简介:目的:检测DNA氧化损伤标志物8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)在翼状胬肉和正常结膜组织中的表达,探讨DNA氧化损伤在翼状胬肉发病机制中的作用。方法:收集在我科行翼状胬肉切除手术的原发性翼状胬肉组织标本35例,并收集术眼颞上方正常球结膜标本5例作对照。采用免疫组织化学法检测翼状胬肉标本中8-OHdG的表达,并与正常球结膜组织的标本进行对照。结果:在35例翼状胬肉组织中有24例呈阳性表达,阳性表达率为69%,而正常结膜组织中无8-OHdG的表达,其阳性表达率的差异具有显著统计学意义(P=0.007)。8-OHdG的阳性表达位于胬肉组织上皮细胞的细胞核,呈棕黄色着染,上皮下的纤维血管组织及正常结膜组织无表达。结论:在翼状胬肉组织中8-OHdG呈阳性表达,而正常结膜组织中不表达,提示DNA氧化损伤在翼状胬肉的发病机制中发挥重要作用。
简介:目的:探讨糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy,DR)患者血清中生长停滞特异基因6(growtharrestspecificgene6,Gas6)、基质细胞衍生因子(stromalcell-derivedfactor-1,SDF-1)和SDF-1β表达的变化及临床意义。方法:DR患者113例分为增殖性组(n=45)和非增殖性组(n=68),同期选取未合并DR糖尿病患者作为糖尿病组(49例)和健康者42例,检测血糖、血脂和超敏C-反应蛋白(highlysensitiveC-reactiveprotein,hs-CRP)指标,利用实时荧光定量PCR技术检测血清中Gas6、SDF-1α和SDF-1β基因表达。结果:糖尿病组、非增殖性组和增殖性组患者稳态模型的胰岛素抵抗指数(homeostasismodelassessmentforinsulinresistance,HOMA-IR)、甘油三酯(triglycerides,TG)和hs-CRP均逐渐升高,差异均有统计学意义(F=39.672、81.625、99.872,均P〈0.05),增殖性组和非增殖性组患者低密度脂蛋白(low-densitylipoprotein,LDL-C)均高于糖尿病组和健康者,而高密度脂蛋白(highdensitylipoprotein,HDL-C)均低于糖尿病组和健康者,差异均有统计学意义(F=51.974、43.824,均P〈0.05);增殖性组、非增殖性组和糖尿病组患者血清Gas6mRNA表达量均高于健康者,增殖性组患者血清SDF-1αmRNA表达量均高于非增殖性组、糖尿病组和健康者,增殖性组和非增殖性组患者血清SDF-1βmRNA表达量均高于糖尿病组和健康者,且增殖性组患者高于非增殖组,差异均有统计学意义(F=15.381、21.589、38.942,P〈0.05);Pearson相关分析显示,DR患者血清Gas6mRNA表达量与TG、总胆固醇(totalcholesterol,TC)和LDL-C呈正相关(r=0.228、0.241、0.209,均P〈0.05),血清SDF-1αmRNA和SDF-1βmRNA表达量均与hs-CRP呈正相关(r=0.297、0.325,P〈0.05)。结论:DR患者血清中Gas6、SDF-1α和SDF-1β基因表达水平升高,可能与患者血脂代谢异常及炎性反应有关。
简介:目的探讨视网膜脱离环扎术后玻璃体腔径改变及屈光度变化,揭示它们之间的变化规律及相互关系.方法采用自动角膜曲率计,眼A超及电脑验光仪对我院46例患者于巩膜环扎术前、术后1周、1个月及3个月进行角膜屈光力,眼轴及屈光度的测量.结果(1)术后1周角膜屈光力,散光值较术前稍增加,无统计学意义.而术后1个月,3个月角膜屈光力,散光值与术前检查基本相同.(2)术后眼轴明显延长,主要表现在玻璃体腔径的改变,近视度亦增加.随时间推移,眼轴(玻璃体腔径)逐渐缩短,近视度减少.但术后1个月,3个月眼轴长度(表现在玻璃体腔径),近视度较术前明显增加.结论巩膜环扎术后玻璃体腔径的改变是导致服轴延长的主要原因,进而引起眼屈光度的改变.
简介:目的探讨增殖相关基因Ki-67和凋亡相关基因Bax、Bcl-2在喉癌中的表达和临床意义.方法采用免疫组织化学SP法检测存档石蜡标本喉鳞状细胞癌50例、不典型增生36例、喉正常黏膜10例中Ki-67、Bax、Bcl-2的表达.结果Ki-67在以上三组的表达率分别为52%、50%、10%,Ki-67在喉癌的表达率明显高于喉正常黏膜(P<0.05),Ki-67在不典型增生中的表达率明显高于喉正常粘膜(P<0.05),Bcl-2在以上三组表达率分别为44%、11%、0%.Bcl-2在喉癌组表达明显高于不典型增生和正常黏膜组(P<0.05),Bax在以上三组表达率分别为76%、77%、78%、80%,各组之间差异无显著性.结论1.随着上皮细胞增殖活性增强,Ki-67表达增加,提示ki-67与喉癌的发生、发展有关,对表达增强者,应作进一步检查.2.Bcl-2检测结果,对鉴别喉部良、恶性病变有参考意义.
简介:目的研究高眼压及其持续时间对大鼠视网膜caspase-3表达的影响。方法通过前房灌注平衡盐液建立大鼠急性高眼压模型:高眼压持续时间均为4h,依据眼内压的不同将sD大鼠60只随机分为正常对照组、40mmHg(1mmHg=0.133kPa)组、60mmHg组、80mmHg组、100mmHg组,每组12只。将眼内压为80mmHg的48只sD大鼠随机分为正常对照组、2h组、4h组、8h组,每组12只。正常对照组不给予前房灌注,其他各组分别给予不同的高眼压或高眼压持续不同时间。各组灌注结束后快速摘除眼球,分别采用Western印迹法和免疫组织化学法检测视网膜caspase-3的表达。结果与对照组相比,40mmHg组大鼠视网膜caspase-3的表达无增加(P〉0.05);60mmHg组、80mmHg组和100mmHg组大鼠视网膜caspase-3的表达均强于正常对照组(q值分别为4.87、5.28和6.71;P〈0.01),但各组之间差异无统计学意义(P〉0.05)。与对照组相比,2h组大鼠视网膜caspase-3的表达差异无统计学意义(P〉0.05),4h组和8h组大鼠视网膜caspase-3的表达均增加(q值分别为2.81和3.67;P〈0.01)。表达caspase-3的视网膜细胞主要位于神经节细胞层、外丛状层和内丛状层。结论采用前房灌注平衡盐液制作急性高眼压模型研究高眼压大鼠视网膜caspase-3的表达时,眼内压为80mmHg、高眼压持续4h即可。
简介:目的动态观察家猫视神经损伤后的视觉诱发电位波形改变,探讨检测视神经损伤的检测指标。方法选择成年家猫6只,在鼻内镜下经左侧鼻腔筛蝶窦进路用自制视神经损伤器损伤左侧视神经管以建立外伤性视神经病(traumaticopticneuropathy,TON)模型,以右侧为对照观察瞳孔变化,检测图形翻转视觉诱发电位(pattern-reversalvisualevokedpotential,PR-VEP)的变化。结果损伤后有1只猫出现Marcus—Gunn黑朦强直性瞳孔,5只双侧对光反应无明显差异;PR-VEP监测显示致伤后P100振幅降低,潜伏期延长;术前及术后1h、1d、3d、1周P100平均振幅分别为:8.38,7.22,6.33,5.15,2.89μV,平均潜伏期分别为:84.43,95.50,118.90,124.87,140.50ms;2周以上图形近似一条直线,无明显的振幅、潜伏期可测。其中1d以上的振幅、潜伏期与1d以内的相比差异有统计学意义(P〈0.05)。结论Marcus—Gunn氏黑朦强直性瞳孔不适宜作为TON动物模型观测的指标;PR-VEP可以作为检测建立TON动物模型损伤有效的指标;由该模型推论出视神经损伤1d以上的电生理变化基本是一致的,只有量和度的不同,外科干预应越早进行越好(中国眼耳鼻喉科杂志,2008,8:9.11)
简介:目的:观察视网膜视盘周围视网膜神经纤维层(retinanervefiberlayer,RNFL)厚度和神经节细胞复合体(ganglioncellcomplex,GCC)厚度对慢性原发性闭角型青光眼(chronicprimaryangle-closureglaucoma,CPACG)的诊断价值,研究其和平均视野缺损(MD)的相关性。方法:选取早期CPACG患者21例38眼,疑似青光眼(suspectedglaucoma,SG)患者25例46眼和正常对照25例49眼进行SD-OCT检查,测量平均及各个象限的RNFL厚度和GCC厚度,分析RNFL厚度和GCC厚度与视野MD的相关性。结果:CPACG组的平均和各象限RNFL厚度和GCC厚度与正常对照存在显著性差异(P〈0.01),与SG组比较,平均及上方(P〈0.01)、下方(P〈0.05)RNFL厚度存在显著性差异,平均和各象限GCC厚度存在显著性差异(P〈0.01)。CPACG组RNFL(r=0.65)、GCC(r=0.72)均与MD呈明显的正相关。结论:RNFL厚度和GCC厚度对早期CPACG的诊断和病情监测中具有临床价值,GCC厚度的临床意义可能更佳。
简介:目的:观察tumstatin肽对体外培养的视网膜微血管内皮细胞迁移及P38MAPK蛋白表达的影响,初步探讨tumstatin肽抗视网膜内皮细胞迁移的机制。方法:采用细胞划痕实验测定tumstatin肽(T8肽)对血管内皮生长因子(VEGF)诱导下RF/6A细胞(恒河猴视网膜微血管内皮细胞)迁移的影响;Westernblotting检测T8肽对VEGF刺激后15,30,45,60min的RF/6A细胞P38MAPK蛋白水平的变化。结果:Tumstatin肽对RF/6A细胞迁移具有抑制作用,且可抑制VEGF对RF/6A细胞的促迁移作用,呈剂量依赖性。正常情况下,RF/6A细胞无P38MAPK蛋白的表达,但VEGF可诱导其表达P38MAPK蛋白,而tumstatin可抑制VEGF诱导的RF/6A细胞P38MAPK蛋白的表达(加入20mg/LT8肽30,45,60min时蛋白表达受到显著抑制,差异有显著性意义,P〈0.01)。结论:Tumstatin抑制视网膜微血管内皮细胞的迁移,其作用可能与P38MAPK通路有关。
简介:目的探讨小儿喉乳头状瘤(JLP)患儿外周血T淋巴细胞(简称T细胞)亚群的变化及脾氨肽对JLP患儿T细胞亚群的影响和疗效。方法60例JLP病例随机分为JLP联合治疗组(30例)和JLP手术组(30例),所有JLP患者均采用喉内镜下电动吸割器切除新生物,联合治疗组术后同时口服脾氨肽辅助治疗,手术组不加任何免疫治疗。以同期体检的20例健康儿童做对照组,对JLP病例组(未治疗前)、健康对照组、JLP联合治疗组和JLP手术组进行外周血T细胞亚群的检测,并对脾氨肽辅助治疗JLP的疗效进行分析。结果治疗前JLP病例组CD3+T细胞、CD4+T细胞百分率及CD4+/CD8+T细胞比值较健康对照组降低,差异有统计学意义(P〈0.05);治疗后JLP联合治疗组CD3+T细胞、CD4+T细胞百分率明显升高(P〈0.05),CD4+/CD8+T细胞比值恢复平衡;治疗后JLP联合治疗组较JLP手术组的疗效明显提高(P〈0.05)。结论JLP患儿存在T细胞介导的免疫功能障碍,脾氨肽可恢复JLP患儿T细胞亚群的正常比例,改善患儿的细胞免疫功能,对JLP有较好的辅助治疗作用。
简介:目的观察超声乳化联合房角分离术对原发性闭角型青光眼患者眼压及视功能的影响。方法选取2016年6月-2017年1月我院治疗的86例(86眼)原发性闭角型青光眼合并白内障患者作为研究对象,运用随机数表法将入选者分为对照组与观察组,均43例(43眼)。观察组实施超声乳化联合房角分离术治疗,对照组应用超声乳化术治疗。观察两组治疗前、后眼压、视功能及并发症发生情况。结果治疗前两组眼压、视力对比,差异无统计学意义(P〉0.05);治疗后观察组眼压低于对照组,视力优于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);术后观察组相关并发症发生率显著少于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论超声乳化与房角分离术联合应用有助于控制原发性闭角型青光眼患者眼压,提升患者视功能,降低术后并发症,加快患者康复进程。
简介:研究内源性大麻素N-花生四氢酸氨基乙醇(anan-damide,AEA)对体外培养的牛眼小梁细胞细胞骨架及PGE2表达的影响。方法:对牛眼小梁细胞进行原代及传代培养,并行鉴定。对传3代的牛眼小梁细胞分别施加AEA浓度分别为0,0.1,1.0,10/μmol/L的无血清培养液,作用24h后提取细胞上清液,并将细胞置于倒置显微镜下摄像,计算机图像分析系统计算细胞面积。用ELISA法检测PGE2浓度的变化。结果:AEA可以产生明显的细胞舒张效应,呈浓度依赖性。而且在一定范围内可以成剂量依赖性的促进PGE2的表达。与对照组均有显著性差异(P〈0.05)。结论:AEA可引起小梁细胞的舒张和促进PGE2的释放。
简介:目的研究距角膜缘不同距离切口对非超声乳化小切口白内障人工晶体植入术后角膜散光及角膜内皮细胞变化的影响。方法对150例(150只眼)白内障患者按切口距角膜缘距离分为A、B和C三组。在角膜上方部位行直线形切口的非超声乳化小切口白内障人工晶体植入术。分别于术前及术后1周、1个月、3个月用角膜地形图仪测量平均角膜散光度,用角膜内皮显微镜测量角膜内皮细胞计数。比较三组的平均角膜散光度和角膜内皮细胞平均密度及细胞平均丢失率。结果A、B、C组的平均角膜散光度在术后一周时分别是(2.29±0.84)、(1.90±0.77)、(1.79±0.85)D,其中A组与B组差异有统计学意义(P=0.008),B组与C组差异无统计学意义(P=0.0573),术后1月、术后3月各组差异无统计学意义(P〉0.05)。三组的角膜内皮细胞密度及角膜内皮细胞丢失率在术后差异无统计学意义(P〉0.05)。结论切口所处的位置距角膜屈光中心的距离越远,术后早期平均角膜散光度越小。白内障手术切口与术后角膜内皮细胞丢失无直接关系。非超声乳化小切口白内障人工晶体植入术的最佳切口位置是角膜缘后2.0mm。