简介：近视眼是最常见的眼科疾患,发病机制不明.本文就调节和眼内机制在实验性近视眼发病机制中的作用加以综述.

简介：近视虽是眼科常见病,却一直缺乏有效的控制措施.M受体阻滞剂对于动物近视模型和临床患者都有明确的延缓近视的作用,因此一直受到研究者的广泛关注.本文就其目前的研究进展及作用机制进行综述.

简介：本文对一系列生后不同年龄小白鼠耳蜗毛细胞静纤毛束发育进行形态学观察、发现其发育过程基本呈现4个阶段、各阶段都伴数量、长度及交联结构等方面的变化,本结果有助于对哺乳动物毛细胞静纤毛形态发育及此过程中结构-功能关系的进一步理解。

简介：目的探讨地塞米松（dexamethasone，DEX）治疗豚鼠爆震性听力损失的给药途径。方法将24只成年豚鼠经脉冲噪声（167dBSPL，间隔2s，80发）暴露后，随机分为3组，每组8只。A组常规耳后切口，将浸透DEX的明胶海绵颗粒置于圆窗龛上。B组在手术显微镜下找到鼓膜，穿刺后将浸透DEX的明胶海绵颗粒置于圆窗龛上。C组手术方法同A组，给予生理盐水。分别于爆震前，爆震后24h及治疗后3周检测豚鼠听性脑干反应（auditorybrainstemresponse，ABR）。琥珀酸脱氢酶染色（succinicdehydrogenase，SDH）基底膜铺片，观察毛细胞。结果ABR检测结果显示：治疗后3周A组和C组ABRclick反应阈移差异有统计学意义（P=0．003）；A组和B组，B组和C组比较差异均无统计学意义。SDH基底膜铺片观察3组毛细胞，见A组和B组毛细胞恢复均较C组好，但是A组恢复更佳。结论耳后径路和鼓膜直接穿刺给予DEX对豚鼠爆震性听力损失均有作用，前者效果明显。（中国眼耳鼻喉科杂志，2008，8：15-17）

简介：目的研究不同程度面神经损伤后面神经运动神经元细胞凋亡相关蛋白caspase-3的表达。方法制作面神经切断和阻断30s的Wistar大鼠面瘫模型，应用链霉素卵白素生物素复合物检测术后1d至4周面神经运动神经元细胞凋亡相关蛋白caspase-3的表达。结果面神经切断组面神经运动神经元caspase-3表达先上升后下降，其中切断后第7天最高，1—7dcaspase-3的阳性率为25％-62％，7—28dcaspase-3的阳性率为0～62％；面神经阻断组面神经运动神经元caspase-3的表达与面神经切断组相似，1—7dcaspase-3的阳性率为23％-58％，7—28dcaspase-3的阳性率为0～58％。结论caspase-3可反应面神经运动神经元的凋亡情况，提示可以利用调控凋亡相关蛋白的表达干预凋亡，达到治疗面神经损伤造成的面瘫。（中国眼耳鼻喉科杂志，2008，8：12．14）

简介：目的研究面神经损伤后对其运动神经元死亡的影响。方法以大鼠为研究对象,设计出5种面神经受损的实验模型,即面神经低位断伤,面神经高位断伤,面神经茎乳孔压榨伤,面神经茎乳孔牵拉伤,面神经茎乳孔切断后立即桥接。各组动物饲养1月后取其面神经核团,经CresylViolet染色,在显微镜下计算右,左侧面神经核团中运动神经元数目之比。结果实验表明:面神经低位断伤,高位断伤,压榨伤,牵拉伤,切断后立即桥接其运动神经元胞体存活率分别为78.26%,69.23%,94.02%,81.58%和83.85%,面神经低位断伤后运动神经元存活率同其它各组比较发现:面神经低位断伤后其运动神经元存活率比高位断伤者高,较面神经压榨伤和面神经切断后立即桥接低,同面神经牵拉伤者没有明显差异。结论面神经受损后其运动神经元数目的变化同损伤部位,损伤程度,以及损伤后的修复有关,为面神经损伤后手术时机的把握和手术方法的选择提供理论依据。

简介：目的探讨重组内皮抑素(Endostatin)对兔角膜新生血管(cornealneovascularization,CNV)形成的影响.方法新西兰白兔18只,随机分为三组,每组6只12眼,采用角膜缝线法制备兔CNV模型,其中两组分别以浓度为10μg/ml、50μg/ml重组内皮抑素点眼,4次/d,连续19d,并以生理盐水点眼作对照.CNV生长面积采用计算机图像分析系统进行分析比较.结果10μg/ml、50μg/ml重组内皮抑素实验组自第7d开始CNV平均生长面积明显低于对照组(P＜0.05),两实验组CNV面积比较,差异无显著意义(P＞0.05).角膜组织病理学检查,实验组新生血管明显稀少,实验组与对照组炎性细胞成分及浸润程度相似.结论浓度10μg/ml、50μg/mlml重组内皮抑素具有明显抑制角膜新生血管生长的作用,而无毒副作用,为临床防治CNV提供了一种新的途径.

简介：目的：观察褪黑素（melatonin,MLT）对高糖诱导体外培养兔晶状体白内障形成的抑制作用.方法：选取发育正常的兔晶状体,随机分为3组：A组空白对照组、B组高糖处理组、C组实验组（在高糖处理的基础上加MLT,浓度为50μmol/L）.观察不同培养时间（48,72,96h）各组晶状体混浊程度.通过黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）;化学比色法测定过氧化氢酶（catalase,CAT）;硫代巴比妥酸法测定丙二醛（malondialdehyde,MDA）,观察不同时间各组晶状体的生物化学变化.结果：晶状体混浊情况：培养96h后,A组晶状体无明显变化,晶状体完全透明为80%,Ⅱ级混浊为20%;B组晶状体混浊逐渐加重,晶状体Ⅳ级混浊为20%,Ⅴ级混浊为80%;C组晶状体完全透明为60%,Ⅱ级混浊为40%.晶状体生化指标的测定：C组兔晶状体组织中的SOD,CAT含量高于B组（P〈0.01）,C组兔晶状体组织中MDA含量低于B组（P〈0.01）.结论：MLT可抑制高糖诱发的兔晶状体的氧化损伤,延缓和减轻高糖诱导的兔白内障的发生和发展.

简介：目的通过在视网膜组织三维立体培养系统中加入不同浓度的川芎嗪溶液，观察川芎嗪对视网膜神经节细胞轴突再生的作用。方法建立体外培养的大鼠视网膜组织三维立体培养系统，将1～3d新生远交群SD（SpragueDawley）大鼠视网膜切成0．5mm×0．5mm大小的视网膜组织，加入不同浓度（0．125、0．25、0．5、1．0g／L）川芎嗪溶液后，在相差显微镜下动态观察视网膜神经节细胞轴突的生长情况，于加药后第3、6和9天记录再生轴突的数目及长度。结果与对照组相比，各浓度川芎嗪对视网膜神经节细胞轴突生长均有促进作用，以0．5g／L浓度效果最明显，差异有统计学意义（P〈0．05）。免疫组织化学染色显示视网膜神经节细胞的轴突具有明显再生现象。结论一定剂量范围的川芎嗪可促进视网膜神经节细胞轴突再生和伸长。（中国跟耳鼻喉科杂志，2009，9：86—88）

简介：近视眼的发病与多种因素相关,其中最主要的是遗传和环境因素.大量的近视相关研究提示近视的发生是在异常视觉信息的作用下,视网膜、脉络膜内多种神经递质和生长因子的表达发生改变,通过一系列信号传导过程引起巩膜重塑、眼轴延长而成.多种细胞因子通过NMDAR-1/NO-cGMP、TGF-β1/Smad3、JAK-Stat3等信号通路调控近视的形成与发展.本文就影响近视形成的几个主要信号传导通路的研究进展做一综述.