简介:目的对临床可疑青光眼患者进行长期的偏振激光扫描仪联合个体化角膜补偿技术(scanninglaserpolarimetrywithvariablecornealcompensation,GDxVCC)随访,分析GDxVCC对该类患者的诊断价值。方法选取门诊可疑青光眼的眼底检查视乳头杯/盘比(C/D)≥0.4,或双眼不对称且C/D差值〉10.2,静态视野检查结果正常患者68例,随访前后均用GDxVCC检查(采用相同的角膜补偿值)。如双跟C/D值相同,随机选取1眼,如C/D值不同,则选取C/D值大的1眼,对结果进行t检验统计学分析。结果随访时间6~30个月,平均(12.5±7.0)个月,眼底C/D值为0.57±0.17。随访前后GDxVCC检查:椭圆平均值分别为50.33±7.72和49.66±8.12,上方平均值为58.72±13.56和58.18±12.01,下方平均值为60.71±11.31和59.13±11.95,神经纤维指数为30.85±19.62和33.03±21.22,差异无统计学意义,但从绝对数值上,椭圆平均值、上方平均值和下方平均值变小,神经纤维指数变大。其中7例(10.3%)诊断为青光眼,21例(30.9%)排除青光眼,40例(58.8%)仍需进一步随访。结论对临床怀疑青光眼的患者应长期进行随访,GDxVCC随访对青光眼的诊断有一定的价值。(中国眼耳鼻喉科杂志,2009,9:92—94)
简介:AIM:Todefinetheultrasonographicstructureofnormallowereyelidanatomiccompartmentsandtheirspacialrelationshipindynamicmotion.METHODS:Highresolutionultrasound(15MHz)wasperformedonthelowereyelidsof7normalsubjects.Movementsofthelowereyelidanditscompartmentswerevisualizedwithultrasound.Inaddition,themaximalexcursionareaofthelowereyelidfatcompartmentsandretractormotionswasmeasuredbeforeandaftermotion.RESULTS:Theorbicularismusclecouldbeseenasanecholucentstructurebetweenthedermisandtheechodencefatpads.Lowereyelidfatpadseemstobedividedinto2compartmentsasrangeofmotionanddirectionofmovementofeachofthemvaries.Itseemsthatthesecompartmentshavealsodifferentbehavior.Themeasuredprofileareaofthevisiblenormallowereyelidfatpadsduringmovementofglobefromup-gazetodown-gazedecreasedby50%.Orderofmovementoflowereyelidstructuresseemstobeasfollows:afterglobemovementfistweseeretractormovement,anteriororbitalfatpad,thenskinandseptum,andfinallymovementofinferiorfatpad.CONCLUSION:Ultrasoundrepresentsanoninvasivetoolforthevisualizationoflowereyelidmorphology.Expandingitsapplicationcouldhelpusunderstandthecompartmentalchangesinphysiologicaleyelidmovement,inaginganddiseasedstudypopulations,aswellasassessoperativeoutcomes.
简介:目的探讨一种规范化的的高度近视白内障超声乳化方式,总结手术注意点。方法选取高度近视白内障患者91例(91眼)均予以超声乳化联合人工晶体植入术治疗并总结。结果所有病例的术后裸眼视力均优于术前裸眼视力。术后第1天裸眼视力≥0.2共72眼(79.12%),≥0.5共37只眼(40.66%);术后3月裸眼视力≥0.2共85只眼(93.41%),≥0.5共42只眼(46.15%)。最佳矫正视力≥0.2共89只眼(97.80%),最佳矫正视力≥0.5共72只眼(79.12%)。术前散光度平均1.10D±0.78D,术后3月散光度平均1.25D±0.72D。术后散光度与术前散光度比较,差异无显著性(t=1.166,P=0.261)。无瞳孔严重变形、视网膜脱离、囊样黄斑水肿、瞳孔夹持、青光眼以及顽固性葡萄膜炎等并发症。结论低能量,高负压,低灌注,连续环形撕囊,双手劈核技术对于高度近视白内障患者更加安全有效。
简介:目的探讨数字化多媒体系统矫治训练对大龄儿童弱视的治疗效果。方法选取2013年1月至2016年1月我院门诊收治的大龄弱视患儿86例(128眼),作为研究对象。根据患儿治疗方案的差异将其分为观察组与对照组,对照组45例患儿接受常规综合治疗措施,观察组41例患儿接受数字化多媒体系统治疗,比较两组患儿治疗后双眼视功能变化及疗效。结果观察组患儿治疗后总有效率明显高于对照组,并且观察组患者立体视改善率明显高于对照组,P〈0.05,差异具有统计学意义。结论对大龄弱视患儿采取数字化多媒体系统治疗可有效改善患儿弱视症状,提高患儿双眼视功能,缩短患儿视功能障碍治疗时间,具有临床应用及推广价值。
简介:目的分析个性化角膜切口对白内障术后角膜散光及裸眼视力的影响。方法90例(106眼)白内障患者分为2组,试验组选择位于角膜最大屈光度径线上透明角膜切口,对照组选择11:00处的透明角膜切口,行白内障超声乳化人工晶状体植入术。术前及术后1周、1个月、3个月分别检测患者角膜散光及视力情况。结果术后1个月和3个月试验组裸眼视力分别为(4.9±0.15)、(5.0±0.15),显著优于对照组的(4.8±0.18)、(4.8±0.20),差异有统计学意义(P〈0.05)。术后1个月和3个月试验组角膜散光度分别为(0.78±0.39)、(0.79±0.40),明显低于对照组的(1.53±0.32)、(1.52±0.28),差异有统计学意义(P〈0.05)。结论白内障患者术前大多存在〈1.5D的角膜散光。采用个性化角膜切口可降低白内障手术角膜源性散光,术后视力恢复好,是一种简便、可行的手术切口。(中国眼耳鼻喉科杂志,2013,13:168—169,172)
简介:目的:通过对Q值调整非球面切削与标准化LASIK术后视觉质量的观察来分析Q值引导个性化切削技术的临床效果。方法:对2008-01/05等效球镜低于-12.00D的46例88眼进行非球面切削或标准化LASIK术后进行随访,按术前屈光度数将其分为A组(〈-6.00D)和B组(-6.00~-12.00D)两组,对比各组非球面切削与标准化LASIK术后1mo裸眼视力、Q值、夜间眩光、夜间视物质量及满意率(后3者采取问卷调查)。结果:A、B组内非球面切削与标准化LASIK术后裸眼视力差异无统计学意义(t=1.18,P〉0.05;t=0.62,P〉0.05);A、B组内非球面切削与标准化LASIK术后Q值差异无统计学意义(t=-0.93,P〉0.05;t=-0.372,P〉0.05);A组内非球面切削与标准化LASIK术后眩光、夜间视物质量差异无统计学意义(眩光:χ^2=2.397,P>0.05;夜间视物质量:χ2=1.263,P〉0.05);B组内非球面切削与标准化LASIK术后眩光、夜间视物质量差异有统计学意义(眩光:χ^2=10.85,P〈0.01;夜间视物质量:χ^2=10.85,P〈0.01);术后效果满意率达到98%。结论:非球面切削能明显改善-6.00D以上的术后主观视觉质量。
简介:目的:通过临床的系统观察研究泪点发生炎症的原因及泪点炎发展转归的临床规律,以及设计实施相应的手术治疗等,显示把泪点炎作为独立疾病列出的必要性。方法:用裂隙灯观察泪点和眼表,并泪道冲洗、探通检查;用微距照相记录泪点典型病变,其中有24眼泪点切除组织进行病理学检查。结果:泪点炎病临床特征:几乎所有泪点炎患者都合并急、慢性结膜炎;多数为泪点单独发炎,少数与后续泪道炎性阻塞疾病合并存在。急性泪点炎少见,溢热泪,泪点局部红肿、痒痛,泪点壁贴合关闭泪点口,以抗炎药物治疗为主。慢性泪点炎多见,溢冷泪,主要有泪点壁软缩,泪点乳头平坦,泪点口向心性缩小;增殖膜覆盖泪点口;泪点壁肿胀、增生贴合关闭泪点口;增生的睑结膜包裹稀薄的积脓包埋泪点口,形成白色隆起的泪点外观四种类型。以手术治疗为主,效果良好。结论:本研究结果显示,泪点炎病多发而常见,有独特的发展转归临床规律,和单独的手术治疗方法,把泪点炎作为独立疾病单独列出,以减少泪道病诊治的疏漏和错误等非常必要。
简介:结膜松弛症是年龄相关性老年性常见眼病,随着人口老龄化加快,患者日趋增多。下睑缘张力高、睑板腺功能障碍及结膜淋巴流动阻塞可能是结膜松弛症诱发因子之一。自身免疫性甲状腺疾病患者结膜松弛症发病率高。结膜松弛症患者球结膜杯状细胞减少,并有形态及超微结构异常表现。结膜松弛症泪液分泌减少,泪膜稳定性下降,泪液中黏蛋白减少,出现调节凋亡相关蛋白质和防御素。细胞凋亡和炎症可能是结膜松弛症发病的原因。结膜松弛症发病机制认为是泪液中IL-1β,IL-6,肿瘤坏死因子-α等炎性因子增加,使结膜成纤维细胞中MMP-1,3,9过度表达,使得MMPs与TIMPs之间失去平衡,可能使胶原纤维融解,弹力纤维变性减少,导致球结膜基质和Tenon囊的过度降解,引起眼表泪液异常的病理循环,而发生结膜松弛症。纤维蛋白胶应用于结膜松弛症手术中,电凝治疗结膜松弛症及开展上方结膜松弛症手术治疗。