简介:声能经由低阻抗的空气传递至高阻抗的迷路,作为中耳的传声结构,鼓膜、听骨链(锤骨,砧骨及镫骨)、韧带、肌腱和中耳腔均参与了中耳的传声过程。中耳力学通过研究中耳结构对于传音功能的影响,进一步分析和了解中耳的生理功能,各种病理状态下中耳的传声能力及中耳手术对听力的改善等。随着计算机技术和数值模拟工具的发展,中耳有限元分析被越来越广泛地应用于中耳力学研究。有限元分析是基于计算机的数值计算技术,用近似的方法对真实物理系统进行模拟。
简介:目的检测神经分化因子NeuroD在大鼠耳蜗螺旋神经元顺铂损伤后的表达变化。方法通过免疫组织化学及Real—TimePCR技术,观察耳蜗螺旋神经元损伤1d、3d、5d后NeuroD的表达变化。正常成年SD大鼠32只随机分为对照组(生理盐水5ml/kg,1次/d,腹腔注射,连续5d),用药1d组(顺铂5mg/kg,腹腔注射),用药3d组(顺铂5mg/kg,10Vd,腹腔注射,连续3d),用药5d组(顺铂5mg/kg,1次,d,腹腔注射,连续5d),每组8只,建立顺铂耳毒性模型。采用Real—TimePCR、免疫组织化学染色检测不同时间螺旋神经元NeuroD的mRNA及蛋白表达变化。结果成功建立顺铂耳毒性大鼠模型,随着用药时间的延长,神经分化因子NeuroD在耳蜗螺旋神经元中呈动态变化。NeuroD的mRNA和蛋白表达在用药1d及3d组分别为2.17~0.39、1.15~0.20及7.02~0.69、2.42~0.40,与对照组及用药5d组比较具有统计学意义(P值〈0.01)。结论NeuroD在用药1d后开始增加,3d后达到高峰,5d后下降;在用药早期有一过性表达增强,后期表达下降同时听力损失明显。表明NeuroD可能参与顺铂损伤螺旋神经元后的修复过程。
简介:目的研究下丘不同亚区神经元相位锁定反应及其潜伏期,探讨下丘不同亚区时间信息的神经传入差异。方法采用单极玻璃镀膜钨丝电极记录14只豚鼠下丘单神经元单位的动作电位。双耳给予持续时间200ms的纯音,频率范围为50~3000Hz,用Level—CrossingDetector(Tueker-DariesTechnologies)记录神经元单位的特征性频率,频率反应面积(Frequencyresponsearea)及围刺激时间柱形图(Perisfimulustimehistogram)。在记录结束时,用5μA电流通电10s作一电损伤标记,退出电极,在相距大约1mm处作另一电损伤标记。用计算机软件重建周期柱形图(Penodhistogram),并计算向量强度(Vectorstrength)。利用组织学切片,细胞色素氧化酶染色法染色,重建记录神经元的部位。结果165个神经元单位的记录部位能通过组织学方法确定,其中11个位于背皮层的外侧部,18个位于外核,134个位于中央核。73%的背皮层神经元单位显示对纯音的相位锁定反应,33%的外核神经元单位发生相位锁定反应,75%的中央核神经元单位显示对纯音的相位锁定反应。在下丘锁相反应神经元中,74%的神经元单位(63/85)的相位随刺激频率变化图为线性,26%的神经元单位呈现为非线性。不同亚区的潜伏期范围为:中央核,4.6~15.4ms[(8.2±2.8)ms];背皮层,12.8~21.3ms[(16.5±3.4)ms];外核,12.1~14ms[(13.4±0.9)ms]。结论下丘三个亚区的相位锁定反应及潜伏期各不相同,其相位锁定的神经传入不同。下丘神经元不仅接受来自下级听觉中枢核团的传入,可能还接受来自上级听觉中枢核团和听觉皮层的相位锁定神经传入。
简介:目的从神经细胞群的水平研究甘氨酸是否对蜗核(cochlearnucleus,CN)与前庭核(vestibularnucleus,VN)神经元核团的兴奋起抑制作用以及其作用方式.方法从新生小鼠(1-3天)制备活体(invitro)脑干组织切片,并用电压敏感染料(voltage-sensitivedye)进行染色,采用多位点光学记录系统(opticalimaging)观察电刺激位听神经(第8颅神经,nⅧth)后传入兴奋的传导.结果光学成像显示电刺激nⅧth后兴奋传导至脑干的CN核团和VN核团,并且光学方法可同步记录256个记录单元(elements)中神经兴奋传导的二维动态过程(n=35).用甘氨酸受体拮抗剂-马钱子碱(50μM)浸泡组织切片后,在CN和VN中的光学信号与脑片在标准人工脑脊液中相比较有明显的增强(n=10).马钱子碱对峰样快反应信号与慢反应信号的增强效应不同,在CN和VN的不同核团之间也有差异.在CN核团,快反应信号与慢反应信号增强幅度分别为154±34%(n=23,elements)和271±91%(n=23,elements),马钱子碱的增强效应与标准ACSF相比有显著性统计学差异(P<0.05).在VN核团,慢反应信号增强幅度为149±56%(n=17,elements),也有显著性统计学差异(P<0.05).但是,在VN核团,快反应信号增强幅度仅为102±14%(n=17,elements),与对照组相比较无显著性统计学差异(P>0.05).另外,马钱子碱增强神经核团的兴奋效应不仅发生在CN和VN核团的中心区域,同时也出现于核团的边缘区域.结论从神经核团的水平上证实甘氨酸是新生鼠CN与VN神经元抑制性神经递质.甘氨酸不仅对CN和VN核团神经元兴奋起"侧抑制"作用,而且对神经元的兴奋强度也起抑制作用.
简介:摘要目的通过观察去骨瓣减压时大鼠大脑海马神经元神经生长因子(NGF)表达的变化及血清中肿瘤坏死因子TNF-α蛋白水平的变化,探讨去骨瓣减压对脑复苏的影响。方法采用改良的窒息法制备大鼠复苏模型,成年雄性Wistar大鼠24只,随机分为假手术组(n=8)、对照组(n=8)、去骨瓣干预组(n=8)。对照组与去骨瓣干预组采用窒息致大鼠心脏骤停(CA)和心肺复苏(CPR)模型。数据处理应用SPSS17.0软件,多组数据间用方差分析,两两比较用q检验,方差不齐时用秩和检验。所有数据以平均数±标准差表示,以P<0.05有统计学意义。结果与假手术组比较,对照组血清TNF-α蛋白在自主循环恢复(ROSC)后6h明显升高(P<0.01),而对照组NGF的表达明显比假手术组低(P<0.01),差异具有统计学意义;与对照组比较,去骨瓣干预组血清TNF-α蛋白ROSC后6h降低(P<0.05),而去骨瓣干预组NGF表达比对照组高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论去骨瓣减压能增强心肺复苏后海马神经元NGF的表达,降低大鼠心肺复苏后血清中TNF-α蛋白的表达,从而减轻脑损伤。
简介:目的通过分析研究一例Waardenburg综合征Ⅳ型(WS4)散发病例患儿的分子遗传学病因,丰富该致病基因突变谱,为WS4遗传咨询提供新的证据,并对该综合征相关的SOX10基因所有无义突变进行文献回顾和总结。方法收集一个WS4患儿的详细临床资料,签署知情同意书后获取血样,对包括SOX10、EDNRB、EDN3在内的172个先天性巨结肠及综合征相关基因进行二代测序,并用聚合酶链反应针对可疑致病突变进行扩增及Sanger测序验证,应用GeneTool软件及生物信息学网站的信息分析数据。结果发现患儿SOX10基因第4外显子存在一杂合无义突变(c.838G〉T,p.E280X),父母均表现正常且未发现有该突变。结论发现一新的SOX10基因致病突变,丰富了致WS4的SOX10基因突变谱,并为父母提供再生育患儿的风险评估及必要的产前诊断咨询。
简介:目的:寻找并确定一个中国常染色体隐性遗传性聋小家系的遗传分子病因,探讨该突变在中国人群中的携带情况。方法采集一个常染色体隐性遗传性耳聋小家系(No.1953)样本4例、常染色体隐性遗传性聋患者样本50例、正常听力对照样本208例,临床资料完整;对No.1953家系先证者样本进行全外显子组测序及生物信息学分析,确定可疑致病突变后采用突变位点PCR扩增、Sanger测序在该家系内部、隐性耳聋样本及正常听力样本中进行验证。结果TMC1基因复合杂合突变c.589G>A和c.1171C>T是No.1953家系的致聋突变;本组隐性耳聋患者及正常人均未发现携带该变异。结论TMC1基因复合杂合突变c.589G>A和c.1171C>T为常染色体隐性遗传性耳聋家系No.1953的致聋突变,在中国人群中的携带率低,该突变的确定丰富了遗传性聋的突变谱。