简介：目的建立豚鼠分泌性中耳炎的动物模型.方法20只豚鼠均分为对照组和造模组,造模组将0.1ml灭活的肺炎链球菌悬浮液注入豚鼠的鼓室内,5天后耳内窥镜下观察鼓室积液情况,检测反应阈,了解光镜下咽鼓管的组织形态变化.结果20耳中有14耳出现鼓室积液,光锥消失.反应阈由14.00±3.08dB提高至45.00±5.67dB,光镜下咽鼓管的黏膜面有无结构的红染物覆盖,杯状细胞增多,胞质及胞核深染.结论灭活的肺炎链球菌悬浮液注入豚鼠的鼓室内制造豚鼠分泌性中耳炎的动物模型切实可行.

简介：目的了解聋校教师的胜任力特征。方法采用行为事件访谈技术，对14名聋校教师进行正式访谈。通过对叙述的关键事件的分析编码以及对不同绩效教师胜任特征的比较，提取出聋校教师基准性胜任特征。结果优秀组和普通组教师在9项胜任特征的平均分上不存在显著差异；聋校教师基准性胜任特征包括激励学生、关心学生未来、主动提供帮助、团队合作、爱心、奉献精神、工作忠诚度、自我评估、反思能力等。结论聋校教师的基准性胜任特征对于选拔、招聘和评价聋校教师有一定应用价值。

简介：摘要目的明确小肠梗阻患者CT特征是否具有预测手术时机的作用。方法本研究在2010年1月至2012年6月共纳入出现小肠梗阻并具有完整影像资料的患者63例。由两名影像科医生对影像资料进行回顾分析。采用χ2及Fisher检验对患者的影像学特征及手术处理进行单因素分析。同时将显著性因素采用Logistic回归模型进行多因素分析。结果单因素分析结果显示3种CT特征与需要进行手术处理存在相关性，分别为完全性肠梗阻、小肠扩张>4cm及出现转换点。多因素分析显示出现转换点为小肠梗阻进行手术处理的显著因素（OR=19，95%置信区间1.8-201，p=0.014）。结论在发生小肠梗阻的患者中，CT特征出现转换点的患者需要进行手术的机率显著增加

简介：目的检测OPG和RANKL在大鼠鼓室硬化模型中的表达水平，探讨OPG／RANKL系统在大鼠鼓室硬化发病机制中的作用。方法30只健康的成年雄性sD大鼠随机分为两组，造模组20只大鼠，其右耳鼓室内注射浓度为1×10^8CFU／ml的肺炎链球菌液进行造模；对照组10只大鼠，其右耳不干预作为空白对照。在造模后第8周处死大鼠，收集造模组大鼠右耳中有鼓室硬化形成的听泡标本作为鼓室硬化组和对照组大鼠右耳的听泡标本作为对照组，进行免疫组化染色。结果对照组的10只大鼠全部存活到造模后第8周，右侧10耳均未发生鼓室硬化；造模组共有17只大鼠存活至造模后第8周，其右侧17耳中共有13耳发生鼓室硬化。鼓室硬化组鼓室黏膜中的OPG表达水平明显高于对照组（P〈0．05），鼓室硬化组鼓室黏膜中的OPG／RANKL比值明显高于对照组（P〈0．05）。结论OPG／RANKL系统可能在大鼠鼓室硬化的发病过程中发挥调节作用，OPG／RANKL比值增加可能与大鼠鼓室硬化的形成有关。

简介：小型猪与人的基因同源性高,各脏器及组织的大小结构和生理学等方面也极其相似,同时具有经济学和伦理学等方面的优势,作为耳科动物模型具有很好的应用前景。本文主要介绍小型猪在耳部解剖、内耳形态及电生理等方面与人的相似性,展示小型猪作为耳科学领域实验动物模型的优势。同时,归纳了目前小型猪动物模型在耳科领域,包括聋病的机制和治疗的相关基础研究、听觉植入相关研究、耳外科解剖教学等方面的应用现状。小型猪作为耳科领域的新兴动物模型将为耳科学及听力学的相关研究,为人类聋病的防治提供最理想的实验模型及论证。

简介：目的探讨使用免疫抑制methotrexate(MTX)直接进行内耳灌注是否可以减轻或抑制免疫反应介导的内耳炎症.方法选健康Hartley豚鼠35只,随机分为4组,以钥孔戚血蓝素(Keyholelimpethemocyanin,KLH)作抗原(0.5mg/0.5ml)经皮下注射进行基础免疫.手术显微镜下进行乳突根治术,暴露耳蜗,选蜗底鼓阶做微孔(直径≤30μm),灌注KLH制作内耳迷路炎模型.实验耳灌注KLH,或MTX,或二者之混合物,对照耳灌注PBS.随机选11只豚鼠进行血清抗KLH抗体的ELISA检测.借助听脑干反应(auditorybrainstemresponse,ABR)和内耳的组织形态学改变观察MTX肌肉注射与内耳灌注对KLH诱导的豚鼠内耳炎症模型的听力保护作用.结果ABR及内耳组织学均支持KLH诱导的豚鼠内耳迷路炎模型;血清抗KLH抗体ELISA检测显示KLH免疫后血清相应的抗体升高;肌肉注射或内耳局部灌注MTX,均不能阻止或减轻KLH诱导的豚鼠内耳炎症.结论本研究不支持免疫抑制剂MTX可减轻或阻止豚鼠内耳炎症.

简介：目的：建立单纯庖疹病毒1型（herpessimplexvirustype1，HSV-I）感染造成的面神经麻痹动物模型，研究HSV-I与面神经麻痹之间的关系。方法：Balb／c小鼠66只，切断双侧面神经耳后支，右侧神经断端接种HSV-1，左侧接种胎牛血清作为对照。观察小鼠全身情况、双侧面肌运动的对称性；颞骨连续切片HE染色；颞外段面神经锇酸染色：双侧面神经、脑干、三叉神经节、脊髓行PCR检测HSV-1DNA片断。结果：28只小鼠（4242％）于接种后2-5d发生右侧面神经麻痹，病程持续3-6d后恢复。38只未发生面神经麻痹。与对侧比较，颞骨连续切片显示面神经麻痹鼠右侧神经肿胀、神经周围间隙变小、

简介：听神经病谱系障碍（auditoryneuropathyspectrumdisorder，ANSD堤一种具有特殊临床表现的听功能障碍疾病，其主要表现为时域听觉处理能力的下降，外毛细胞功能不受影响。听力学表现包括：反映内毛细胞及听觉传导通路功能的听性脑干反应（auditorybrainstemresponse，ABR）严重异常甚至缺失，主要反映外毛细胞功能的诱发性耳声发射（evokedotoacousticemission，EOAE）正常或基本正常，言语识别率相对于纯音听阈不成比例地下降等。

简介：目的观察高强度脉冲噪声暴露后豚鼠听功能及耳蜗结构的变化，探讨用于毛细胞再生研究的噪声性聋动物模型的建立方法。方法健康成年白色红目豚鼠50只，雌雄不限，体重250～300g。随机分成2组，正常对照组10只,噪声暴露组40只。给予脉冲噪声（压力峰值为175．0dBSPL，脉宽0．25ms,间隔时间20秒）连续暴露200次。于噪声暴露前及暴露后1周、4周、8周检测听性脑干反应（auditorybrainstemrespons，ABR），毛细胞计数及耳蜗铺片免疫组化观察耳蜗结构变化。结果高强度脉冲噪声暴露后1周，40只豚鼠中有21只（52．5％）双耳各频率ABR阈值≥95dBSPL。继续观察至噪声暴露后4周及8剧，ABR阈值没有恢复，1周、4周、8周各频率ABR阈值比较无统计学差异（P〉0．05）。毛细胞计数结果显示，噪声暴露敛极重度聋后1周，内毛细胞平均缺失率为91．4％，外毛细胞平均缺失率为97．2％。免疫组化染色分析结果显示，噪声暴露致聋后1周，内、外毛细胞胞核大部分缺失，内毛细胞内侧及外毛细胞外侧的支持细胞的胞核存存。结论高强度脉冲噪声暴露可造成豚鼠极重度感音神经性聋，耳蜗毛细胞广泛缺失且无法内行恢复，而支持细胞夫部分仔留，是进行毛细胞再生研究的理想动物模型。

简介：目的探讨HSP60在大鼠耳蜗中的表达及硫酸卡那霉素损伤后的表达变化。方法正常成年雌性SD大鼠20只随机分为两组：对照组（生理盐水）和实验组（硫酸卡纳霉素）,按500mg/kg剂量每天给药一次,连续腹腔注射21天。ABR检测听力变化;实时定量PCR和WesternBlot分别检测HSP60的mRNA和蛋白表达量的变化;免疫荧光染色观察HSP60在耳蜗中的表达变化及分布。结果ABR检测显示实验组较对照组明显升高（P〈0.05）。实时定量PCR、WesternBlot和基底膜铺片免疫荧光染色的结果显示实验组HSP60表达量降低（P〈0.05）。冰冻切片免疫荧光染色,观察到HSP60表达于Corti器上的支持细胞内。结论HSP60表达于支持细胞,正常生理情况下即表达,慢性药物中毒性耳聋模型中表达量降低,推测HSP60可能参与了药物性耳聋的发生过程。

简介：目的探讨单纯抑郁症大鼠模型的听性脑干反应（ABR）的改变。方法16只大鼠随机分为对照组（8只）：正常喂养；模型组（8只）：每天随机给予多种低强度刺激，造成动物的抑郁状态，持续28天。记录各组大鼠实验前1天、第14、28天的行为学，并在造模完成后对两组大鼠行ABR检测。结果造模第14、28天，与对照组比较，模型组大鼠的旷场行为学、体重及摄食量的改变、糖水偏爱均有显著性差异（p〈0．01）；第28天，在声强90dBSPL条件下，与对照组比较，模型组大鼠的Ⅰ波潜伏期明显延长（P〈0．05），Ⅱ波的波幅显著下降，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论抑郁症模型大鼠可能存在外周听觉神经至脑干通路存在神经电活动的异常。

简介：氢氧化铝[AH（OH）3]佐剂是变应性鼻炎动物模型造模的重要佐剂,但并没有文献详细论述氢氧化铝佐剂在变应性鼻炎（allergicrhinitis,AR）动物模型造模中的使用。本文系统梳理氢氧化铝佐剂理化性质,及其对AR动物造模中蛋白质吸附特性,以及氢氧化铝粉末与氢氧化铝凝胶在AR动物模型中的运用比较。从而精析氢氧化铝佐剂在变应性鼻炎动物模型造模中的使用。

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