简介：临床资料患者,女,45岁。主因左侧肩胛区出现紫红色丘疹,无自觉症状3个月,加重2周,于2008年6月29日来我院就诊。3个月前患者无明显诱因左

简介：报告1例靶样含铁血黄素沉积性血管瘤。患者男，15岁，左大腿暗紫红色靶形丘疹6年，无明显自觉症状。专科检查：左大腿见一1.5cm×1cm大小暗紫红色斑丘疹，呈靶形，中央见1.0cm×0.3cm大小暗褐色丘疹，质硬，周围绕一暗紫红色淤血环，丘疹与淤血环间皮肤呈淡黄色。皮损组织病理：表皮角化过度，轻度棘层增厚，真皮浅层血管增生、扩张充血，扩张血管与表皮平行，部分管壁内皮细胞肿胀，似鞋钉样突向管腔；真皮中层血管呈裂隙状，呈垂直走向；见较多管外红细胞，真皮中层见含铁血黄素。根据临床及组织病理，诊断为靶样含铁血黄素沉积性血管瘤。

简介：

简介：目的检测寻常性银屑病皮损中miR-320及其下游靶基因survivinmRNA的表达水平。方法采用实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测40例寻常性银屑病患者皮损及40名健康对照皮肤中miR-320、survivinmRNA的表达水平,运用双荧光素酶报告实验验证survivin是miR-320的靶基因。miR-320和survivin表达水平两组间比较采用t检验,寻常性银屑病皮损中miR-320与survivin表达的相关性采用Pearson相关分析。结果与健康对照皮肤相比,寻常性银屑病皮损中miR-320表达量为对照组的（0.561±0.11）倍,表达明显下调（t=3.06,P〈0.05）;survivinmRNA表达量为对照组的（2.034±0.26）倍,表达水平明显上调（t=3.35,P〈0.05）;双荧光素酶报告实验结果提示survivin是miR-320的靶基因,寻常性银屑病皮损中miR-320与survivinmRNA呈负相关（r2=0.634,P〈0.05）。结论miR-320可能通过调控其下游靶基因survivin的异常表达参与寻常性银屑病皮损的形成过程。

简介：目的研究银屑病特异表达microRNA（miRNA）与靶基因及基因功能之间调控网络及作用机制。方法采用基因芯片技术筛选银屑病皮损组织和健康皮肤组织中差异性表达的miRNA,并通过生物信息学对差异表达的miRNA进行靶基因预测及靶基因功能富集分析,构建银屑病差异表达miRNA与靶基因及基因功能调控网络,得到网络核心调控的miRNA和受调控作用的核心靶基因及关键性基因功能。结果得出银屑病皮损组织中明显上调的关键miRNA10个,调控的关键基因12个,主要功能21项,明显下调的关键miRNA21个,调控的关键基因22个,主要功能28项结论特异性表达的miRNA主要调控的靶基因及其基因功能与银屑病发病密切相关,为银屑病基因层面的机制研究提供了有效的依据。

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简介：目的研究菟丝子水提物对黑色素合成的影响。方法以斑马鱼胚胎为模型,检测不同浓度的菟丝子水提物对斑马鱼胚胎黑色素细胞形一态、酪氨酸酶活性、黑色素含量的作用，及酪氨酸酶表达的情况。

简介：目的研究传统美容中药白芨的提取物经皮给药系统中提高药物渗透性的方法．方法以超声方洗提取白芨乒注入法制备不同浓度醇质体，以SD雄一性大鼠离体皮肤作为媒介,Franz散池为体外模型，紫外分光光度法测定白芨提取物含量。

简介：笔者十年来对125例斑秃患者采用口服四物汤加味联合自拟复生酊外用治疗,收到较好效果。现报道如下。1资料与方法1.1一般资料125例患者皆来自本院皮肤科门诊2001年1月—2011年1月斑秃病人。其中男86例,女39例,

简介：慢性荨麻疹病程长,用抗组胺药治疗,病情易反复.笔者用桃红四物汤为主方治疗慢性荨麻疹109例,取得较好疗效,现报告如下.

简介：银屑病是一种遗传相关的免疫介导的慢性复发性炎症性皮肤病。维生素D及其类似物通过与其细胞核受体即维生素D受体结合调控靶基因转录,不仅能够调节钙、磷代谢,还能够作用于单核细胞、巨噬细胞、T细胞和树突状细胞等多种免疫细胞,发挥抗炎和免疫调节效应;抑制角质细胞的增殖并诱导分化从而有效地治疗银屑病。近30年来维生素D及其类似物在银屑病方面的基础和临床研究不断深入,从系统补充维生素D对银屑病有效的偶然发现到目前已成为广泛应用的一线外用治疗药物。现在市场上主要有卡泊三醇、骨化三醇、他卡西醇、马沙骨化醇等品种,并具备软膏、霜剂、凝胶、泡沫剂等多种剂型,和激素等外用药物、光疗、生物制剂、中药等系统治疗联合,提高了银屑病的治疗效果。

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简介：目的：观察加味桃红四物汤联合优化强脉冲光（OPT）治疗黄褐斑的临床疗效。方法：将240例患者随机分为单纯OPT组（A组）80例、加味桃红四物汤联合OPT（B组）80例及单纯加味桃红四物汤组（c组）80例，分别接受相应治疗，12周后用VISIA皮肤测试仪对患者色素斑进行定量分析和评价，并进行疗效评定。结果：研究共脱漏对象5例。三组有效率分别为68．80％、84．60％、55．80％，联合治疗组与其他两组比较差异均有统计学意义（X2值分别为10．35、18．38，P值均〈0．05）；VISIA皮肤测试显示3组治疗后色素斑相对于治疗前绝对数值均有明显下降，差异有统计学意义（P值均〈0．05）。其中联合治疗组数值下降最明显，变化比率最高。治疗后，联合治疗组与OPT治疗组、中药治疗组VISIA评分比较差异均有统计学意义（t值分别为-2．98、-4．99，P值均〈0．05），而OPT治疗组与中药治疗组无统计学差异。患者耐受性好，无明显副作用。结论：三种疗法治疗黄褐斑均有效，其中应用桃红四物汤联合强脉冲光治疗黄褐斑疗效较好。

简介：目的选择离体实验中对黑色素合成的关键酶-酪氨酸酶（tyrosinase，TYR）有激活作用的墨旱莲（旱莲草），研究其动物致色素作用和对小鼠B16黑素瘤细胞黑素生成及相关基因[TYR、TYR相关蛋白（TRP-1／2）mRNA]表达的影响。方法以棕色豚鼠为动物模型，用Schmorl法染色，计数含黑素的细胞；用多巴（DOPA）-氧化酶染色，计算每100个基底细胞中DOPA阳性细胞数。培养的小鼠B16黑素瘤细胞以四甲基偶氮唑盐比色（MTT）法、氢氧化钠（NaOH）法和体外氧化DOPA反应方法分别测定细胞的增殖活性、黑素生成量及TYR活性；逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）测定TYR及其TRP-1／2基因的表达。结果墨旱莲乙醇提取物可使豚鼠表皮基底层中含黑素颗粒细胞增多，使豚鼠表皮内DOPA阳性细胞增多（P〈0.05）；具有促进小鼠B16黑素瘤细胞黑素合成及TYR活性作用（P〈0.05），对细胞TYR基因有上调作用，而对TRP-1／2mRNA的表达无明显作用。结论墨旱莲乙醇提取物具有促进黑素合成及上调酪氨酸酶基因表达的作用，对白癜风色素恢复有较好应用和开发的前景。

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简介：目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）及核因子-κB（NF-κB）在特应性皮炎患者皮损中的表达情况,探讨其在特应性皮炎发病中的作用。方法采用免疫组化Westernblotting法检测22例特应性皮炎患者皮损及非皮损,以及12名正常皮肤组织中PPAR-γ、NF-κB的表达。结果特应性皮炎患者皮损组PPAR-γ的阳性表达计数为0.738±0.069,低于正常对照组的0.869±0.048和非皮损组的0.802±0.026（P〈0.05）;特应性皮炎患者皮损组NF-κB的阳性表达计数为0.937±0.039,高于正常对照组的0.735±0.015和非皮损组的0.796±0.068（P〈0.05）;特应性皮炎患者皮损组PPAR-γ和NF-κB表达呈负相关（P〈0.05）。结论特应性皮炎患者皮损组PPAR-γ表达减弱、NF-κB表达增强在发病过程中可能起一定的作用,为特应性皮炎患者的临床治疗提供了新的思路。

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简介：目的观察不同浓度葡萄籽提取物原花青素（GSPE）对长波紫外线（UVA）诱导人皮肤成纤维细胞表达转化生长因子-β（TGF-β）Ⅱ型受体和Smad7蛋白的影响。方法本实验选用体外培养的人皮肤成纤维细胞株（HSFs）为研究对象,实验主要分3组,空白对照组,单纯光照组（UVA照射人皮肤成纤维细胞）,照光加药组（UVA照射细胞后予不同浓度GSPE干预）。应用免疫细胞化学技术检测UVA照射前、后及不同浓度GSPE干预后对皮肤成纤维细胞TGF-βRⅡ和Smad7蛋白表达的情况。结果与空白对照组相比,单纯UVA光照组人皮肤成纤维细胞TGF-βRⅡ蛋白表达下降（P〈0.05）,Smad7蛋白表达升高（P〈0.05）;与单纯光照组相比,UVA照射后经25μg/mL、50μg/mL和100μg/mL浓度GSPE处理后,成纤维细胞TGF-βRⅡ蛋白表达水平均升高（P〈0.05）,Smad7蛋白表达水平均下降（P〈0.05）,且于50μg/mL和100μg/mLGSPE处理后,成纤维细胞TGF-βRⅡ和Smad7蛋白表达量均接近正常水平（P〉0.05）。结论适当浓度GSPE可通过显著上调TGF-βRⅡ蛋白水平以及下调Smad7蛋白水平的表达来对抗UVA抑制TGF-β/Smad信号通路的传导,进而减轻UVA所致细胞外基质的降解,延缓了皮肤光老化的进程。

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