简介:目的:观察CD1a、CD68抗原在湿疹患者皮损中的表达,探讨其临床意义。方法:采用免疫组织化学方法检测30例湿疹患者皮损表皮、真皮中CD1a、CD68抗原的表达,并与10例正常人皮肤进行比较。结果:正常皮肤中CD1a抗原主要表达于表皮棘层、基底膜朗格汉斯细胞膜上,而湿疹皮损中CD1a抗原主要散在分布于表皮棘层及真皮乳头中。CD68主要为单核-巨噬细胞膜染色,表达在表皮下部及真皮。湿疹皮损表皮及真皮中CD1a阳性、CD68阳性的细胞线性密度均明显高于正常皮肤(t值分别为2.86、4.43,P值均<0.01)。结论:CD1a、CD68抗原在湿疹患者皮损处表达较高,提示朗格汉斯抗原提呈细胞增多及单核-巨噬细胞浸润可能与湿疹发病有关。
简介:目的观察益气固表方(协定处方)治疗表虚不固型慢性自发性荨麻疹的临床疗效、复发率及安全性。方法将164例表虚不固型慢性自发性荨麻疹患者随机分为治疗组(84例)和对照组(80例),治疗组给予益气固表方(协定处方)口服,300mL2次/d;对照组给予盐酸左西替利嗪片口服,5mg1次/d。4周为1个疗程,治疗2个疗程,观察1、2个疗程末2组患者荨麻疹活动度评分、临床疗效、复发率、安全性并进行比较。结果治疗4周末和8周末,2组UAS评分较前一时点显著降低。治疗8周末,2组临床疗效(P=0.030)、复发率比较(P=0.037)、安全性比较(P=0.029),差异均有统计学意义。结论益气固表方(协定处方)治疗表虚不固型慢性自发性荨麻疹疗效确切,安全性高,复发率低。
简介:背景:特应性皮炎(AD)患者的皮损区表现较高的经表皮失水率(TEWL),提示皮肤屏障功能受损。是否未受累皮肤屏障功能亦受损仍存在争议。目的:与对照组皮肤相比,研究AD患者未受累皮肤十二烷基硫酸钠(SLs)的渗透性。方法:用角质层(SC)胶带粘贴法评估经皮渗透。将20例AD患者和20例健康对照者的前臂中部暴露于1%SLS4h,然后用胶带将SC剥离。测定每一个粘贴胶带中SLS的量。用Fick第二扩散定律推论出扩散系数与在水和SC间SLS的分配系数。结果:两组SC厚度相似,但AD组TEWL高于对照组[x±s分别为8.4±4.3g/(m^2·h)和6.3±2.0g/(m^2·h)]。对照组的SC厚度和TEWL有相关性,而AD组未发现二者相关。SLS通过AD患者未受累皮肤的扩散系数比对照组高[x±s分别为12.7±5.8×10^-9/(cm^2·h)和6.2±3.0×10^-9/(cm^2·h)],而AD组水与SC间的分配系数较对照组低(x±s分别为137±64和196±107)。结论:与正常对照组相比,结果显示AD组患者的SLS透入SC的渗透模式不同。这一结果说明甚至AD患者的未受累皮肤也存在屏障功能改变,强调了保护皮肤和避免接触化学品的重要性。
简介:患者男,18岁。双侧掌跖部位皮肤增厚伴红斑、瘙痒17年,缓慢加重12年余。皮损表现为双侧手掌及足底可见广泛、对称性黄色角化性斑块,其间见大小不等、形状不规则的红斑,上覆白色鳞屑;双手掌侧及双足跖皮肤对称性粗糙、增厚,基底红色,上覆较多白色鳞屑,境界清楚;双足第4、5趾缝间皮肤浸渍发白,伴异味;双足趾甲变形、增厚呈暗黄色,无多汗。皮损组织病理示:皮肤角化亢进,角质层增厚,颗粒层及棘层均增厚,真皮上部血管周围可见少数淋巴细胞。基因检测示:患者为SLURP-1基因c.256G>A(p.G86R)和c.212G>A(p.R71H)复合杂合变异。诊断:Meleda角化病。
简介:报告1例Fox—fordyce病。患者女,12岁,双腋下和乳晕、下腹、外阴出现毛囊性匠疹伴瘙痒半年。皮肤组织病理示表皮小规则增生,小灶性海绵水肿,毛囊角栓;真皮血管周围少甜淋巴组织细胞,个别嗜酸性粒细胞浸润,大汗腺稍扩张,汗液潴留。诊断:Fox—Fordyce病。予口服异维A酸10mg,2次/天,0.1%维A酸乳膏及乏复打新霉素乳臂局部外刚至皮损好转。
简介:患者,男,68岁。双侧肘膝关节伸侧红斑、水疱伴痒2月余。组织病理学示角化过度,表皮增生,棘细胞间轻度水肿,局部可见表皮内疱,疱内中性粒细胞及渗液,真皮浅层血管周围淋巴细胞为主炎细胞浸润,可见少量核尘。直接免疫荧光示IgA真皮乳头内点状阳性,IgG、IgM、C3均为阴性。诊断:疱疹样皮炎。