简介：目的检测活化型表皮生长因子受体(EGFR)和转录调节因子E2F在尖锐湿疣中的表达。方法采用免疫荧光方法观察活化型EGFR和E2F在尖锐湿疣(CA)皮损中的表达情况。结果活化型EGFR在CA皮损角质形成细胞膜上的表达较正常对照组显著增强(P<0.01)。而且,活化型EGFR和E2F在CA皮损中的双重阳性表达较正常对照组显著增强(P<0.01)。结论活化型EGFR表达的增强导致核内转录因子的激活而参与CA的增殖病变。

简介：大疱性表皮松解症（epidermolysisbullosa,EB）是指皮肤或黏膜受到轻微外伤即可引起水疱的一组异质或多相的遗传性皮肤病,有时也称为＂机械性大疱性皮肤病＂[1]。该病是一种非常少见的遗传病,发生率1/5万活产儿。皮肤损伤处易出现松弛性大疱或大片表皮松解,稍摩擦即剥脱,糜烂面大量渗液,易继发感染,常因并发败血症而死亡。加强皮肤护理,预防感染是减少死亡的关键,然而如果患者已经感染，则更增加治疗与护理难度。

简介：

简介：目的研究2940nm点阵铒激光对兔耳增生性瘢痕组织的影响。方法建立兔耳腹侧增生性瘢痕模型;将兔耳创面分为激光组（A组）和对照组（B组）,A组用2940nm点阵铒激光治疗,B组不予治疗;观察创面愈合时间和瘢痕增生情况。A组在治疗前、治疗后第7、14、30d分别收集标本,B组在以上相同时间点及瘢痕自然生长后70d分别收集标本,测量A、B组每个瘢痕增生指数（SEI）,HE染色观察瘢痕组织病理变化及免疫组化法检测血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）的水平。结果A组治疗后第7、14、30dSEI分别为（2.52±0.13）mm、（1.67±0.09）mm、（1.18±0.10）mm,B组分别为（2.64±0.57）mm、（2.76±0.38）mm、（2.78±0.29）mm,A组治疗后3个时间点瘢痕逐渐减小,与B组相比明显下降;HE染色观察示A组治疗后第7、14、30d瘢痕组织内血管由粗大变细小,胶原纤维由排列不齐变排列整齐,B组无明显变化;免疫组化示A组VEGF水平逐渐降低,而B组与治疗前瘢痕内VEGF表达无明显差异。结论2940nm点阵铒激光治疗的有效性可能与其下调与增生性瘢痕相关的VEGF表达有关。

简介：目的探讨祛斑汤治疗气滞血瘀型黄褐斑临床疗效及对黄褐斑患者外周血中血管内皮生长因子（VEGF）水平的影响。方法将90例辨证为气滞血瘀型的黄褐斑患者按随机数字表法分为治疗组（54例）和对照组（36例）,分别予以祛斑汤和维生素C、E药物治疗。并设正常健康组（30例）。12周后分别测定治疗前后外周血血清中VEGF水平,并比较2组临床疗效。结果气滞血瘀型黄褐斑患者治疗前血清VEGF水平明显低于对照组,经治疗后治疗组血清VEGF水平升高,差异有统计学意义（P〈0.05）,且与健康组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,而对照组患者经治疗前后血清VEFG水平比较差异无统计学意义（P〉0.05）,治疗后,治疗组和对照组VEFG水平比较差异有统计学意义（P〈0.05）。临床治疗组总有效率高于对照组（P〉0.05）。结论祛斑汤可上调血清VEGF水平,通过改善血循环、活血化瘀达到治疗黄褐斑的功效,且临床疗效优于对照组,值得临床推广应用。

简介：目的：观察播散性毛孢子菌病小鼠模型中白细胞介素-10（IL-10）、转化生长因子β1（TGF-β1）的动态表达，并探讨其在播散性毛孢子菌病中可能发挥的作用。方法50只雄性BALB/c小鼠随机分为试验组和对照组，每组25只，尾静脉分别接种阿萨希毛孢子菌（T.asahii）悬液和生理盐水，接种后3d、7d、14d、21d及28d，对小鼠肾脏载菌量进行测定；取小鼠内眦静脉血，离心获得血清，通过双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）检测两组小鼠不同感染时间血清IL-10和TGF-β1表达水平；实时荧光定量PCR检测两组小鼠不同感染时间脾脏IL-10mRNA和TGF-β1mRNA表达情况；采用Pearson相关分析对试验组小鼠不同感染时间肾脏载菌量与血清IL-10、TGF-β1、脾脏IL-10mRNA、TGF-β1mRNA表达量及试验组小鼠血清IL-10表达水平与脾脏IL-10mRNA表达量、血清TGF-β1表达水平与脾脏TGF-β1mRNA表达量进行相关分析。结果接种后3d，试验组小鼠肾脏载菌量为（69.5±9.1）cfu/mg，接种后7d，小鼠肾脏载菌量达到峰值，为（120.3±11.4）cfu/mg，其后载菌量逐渐降低，接种后28d为（2.0±2.5）cfu/mg。试验组小鼠血清IL-10与TGF-β1表达水平在7d较对照组明显升高，14d时达到峰值，随后逐渐降低。接种后7d、14d、21d，小鼠血清IL-10表达水平与对照组相比，差异有统计学意义（P均＜0.05）。接种后7d、14d、21d，小鼠血清TGF-β1表达水平与对照组相比，差异有统计学意义（P均＜0.05）。试验组小鼠脾脏IL-10mRNA、TGF-β1mRNA表达量在7d逐渐增高，14d时达到峰值，随后逐渐降低至对照组水平。接种后7d、14d、21d，小鼠脾脏IL-10mRNA、TGF-β1mRNA表达量与对照组相比，差异有统计学意义（P均＜0.05）。试验组小鼠血清IL-10表达水平与脾脏IL-10mRNA、血清TGF-β1表达水平与脾脏TGF-β1mRNA表达量均呈明显正相关（P均＜0.05）。�

简介：

简介：背景：老年性雀斑样痣（SL）是一种主要发生在手背、前臂和颜面的色素沉着性疾病，其发病率随年龄而增高。SL皮损的组织学特征是表皮色素沉着和表皮突延长。诸多因素如α-促黑素细胞激素、内皮素-1或干细胞因子均涉及色素沉着的发生与发展。然而，SL真皮层的改变尚无详细分析。目的：为了研究SL皮损和皮肤老化真皮黑色素的发生与分布，对12例个体的活检标本经光镜和电镜进行形态学分析，并与未受累皮肤相比较。方法：12例男性或女性、年龄52～81岁的志愿者，其SL和毗邻皮肤的钻取活检标本经光镜和电镜进行形态学、形态测定学、组织化学和免疫组织化学等方法分析。结果：SL皮损的表皮显示特征性形态学改变诸如基底层细胞色素沉着和表皮突延长。基底层S100^＋的黑素细胞未见明显增加，提示色素沉着主要是由于黑素合成、分布或更新发生了变化。SL皮损的表皮细胞表达增殖标记Ki67的定量分析未显示此参数增加，提示至少在皮损内细胞增殖未启动。作者将进一步研究集中在真皮层，并观察到SL皮损中存在大量颗粒状细胞。电镜和组织化学分析显示这些细胞的颗粒来源于黑素小体，多数存在于大的黑素小体复合体中。应用针对CD68及因子ⅩⅢa（FⅩⅢa）抗体的免疫组化技术显示这些噬黑素细胞主要是FⅩⅢa^＋的真皮树突状细胞，大约为CD68^＋巨噬细胞的六倍多。结论：与同一个体未受累皮肤相比，SL皮损中噬黑素细胞数量增多。这些噬黑素细胞经鉴定是FⅩⅢa^＋的真皮树突状细胞。由真皮树突状细胞提取的大量黑素，其可能的功能尚待讨论。

简介：报告1例上唇粘液表皮癌。患者男,42岁。因上唇反复溃烂渗液10年余就诊。患者上唇唇中线处可见一大小约0.8cm×1.0cm的创面,表面可见黑色痂皮覆盖,中间有裂口深及唇肌,挤压有少量渗液,创缘界限清楚,稍高出创面,创周组织肉芽无明显异常。皮肤镜下可见创面血管粗大丰富,创缘有扩张的毛细血管。皮肤病理显示：真皮内可见较多大小不一的鳞状上皮细胞瘤团,其上见粘液细胞,并见粘液腔内较多粘液和粘液细胞,少许中间细胞,少许细胞呈异型;间质浆细胞、淋巴细胞、嗜酸性白细胞浸润,病变浸润性生长到横纹肌。诊断：上唇粘液表皮癌。

简介：太阳辐射是影响人类皮肤最主要的环境因素，特别是光谱中的紫外线，紫外线分为UVA、UVB和UVC，其中UVC在进入大气层的过程中大部分被臭氧层所吸收，所以对人体影响很小。另外，红外辐射也能导致在生物体的生物学变化。由于能量大小与波长成反比，故UVB能比UVA提供更多的能量，但UVA具有更好的穿透率，能达到表皮的最深层，相对应的，UVB则主要作用于表皮全层和真皮乳头层。UVB对生物组织有害，它能造成核酸和蛋白质等分子的直接损伤；人们对UVA的作用了解相对较少。目前认为，UVA参与氧化应激反应并产生活性氧以破坏多种细胞成分结构。

简介：报告1例泛发性炎症型表皮痣。患者女,21岁,全身泛发角化过度性丘疹和斑块20年。组织病理示表皮角化亢进及部分角化不全,颗粒细胞层明显增厚,棘层上部和颗粒层细胞核周围出现空泡及许多大而不规则的透明角质颗粒。基底细胞层未见明显异常,真皮毛细血管增生扩张,真皮浅层血管周围散在灶状淋巴细胞浸润。诊断为疣状痣,予以阿维A胶囊口服,已取得一定疗效。

简介：背景：表皮松解坏死型游走性红斑被认为是一种副肿瘤性皮肤病。典型症状与Q细胞型胰岛细胞瘤或胰高血糖素瘤相关。一般情况下，这种疾病的皮肤外表现包括体重减轻、糖尿病、贫血和腹泻。观察：作者报道1例39岁女性患者，有3年顽固的银屑病样皮损病史，常规检查无其他相关症状。组织病理检查提示为表皮松解坏死型游走性红斑。腹部CT示胰尾部肿瘤。胰腺远端切除术后一段时间，患者皮肤症状消失。切除的肿瘤组织病理符合胰高血糖素瘤。4年后，该患者临床痊愈，无症状且无转移迹象。结论：仅有表皮松解坏死型游走性红斑、高血糖素血症和胰岛细胞瘤而没有其他皮肤外症状的胰高血糖素瘤综合征很罕见。据作者所知，在文献报道中本例为第2例。皮肤症状很重要，常常是诊断胰高血糖素瘤综合征的线索。

简介：患者女。26岁。主诉：躯干、四肢条索状斑丘疹26年。现病史：患者出生2月后双下肢出现呈线状排列的淡红色丘疹，伴轻度瘙痒，未予重视，随年龄增长皮疹渐增多，泛发躯干四肢，部分皮疹融合成片，颜色逐渐转为淡褐色，患者自行涂擦药膏（具体不详），皮疹无明显改善，近一年自觉瘙痒难忍，遂来我院门诊就诊。既往史及家族史：既往体健，无化工原料及重金属接触史；无急慢性传染疾病史，家族中无类似病史，无银屑病病史及家族史。

简介：目的探讨表皮渗透屏障受损在黄褐斑发病机制中的作用。方法门诊收集黄褐斑患者皮损及健康志愿者皮损各10例，通过免疫组化观察并比较黄褐斑皮损及正常对照组皮肤K6,K10，K14，Filaggrin，Involucrin,Loricrin和ASAHl的分布及表达差异。结果与正常对照组相比，黄褐斑患者皮损处K6表达较强，K10及K14表达弱于正常对照组。Filaggrin，Loricrin，Involucrin及ASHl的表达弱于正常对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论黄褐斑存在表皮渗透屏障受损，其机制与角蛋白、角化套膜蛋白及ASHl表达异常相关；临床治疗黄褐斑应注意修复表皮渗透屏障。

简介：1临床资料患者男18岁，左手背起皮疹伴痒2年，于2012年10月就诊于我科。患者自诉2年前无明显诱因左手背部起皮疹，初期痒不明显，未予注意，未做治疗，后来皮疹逐渐增多，瘙痒明显加重，在当地医院给予外用药物治疗，具体名称不详，效果欠佳。患者父母非近亲结婚，家族中无类似病史。体格检查：发育良好，智力正常，系统检查未见异常。

简介：目的探讨健脾解毒汤治疗银屑病的作用机理。方法小鼠灌胃健脾解毒汤后,观察药物对小鼠鼠尾鳞片表皮颗粒细胞数变化的影响。结果健脾解毒汤有促使角质形成细胞分化的作用。结论健脾解毒汤对调节角质形成细胞增殖有关。

简介：临床资料患者,男,17岁。主因躯干、四肢丘疹、结节伴痒3年于2010年6月28日就诊。患者3年前无明显诱因双下肢出现紫红色丘疹、结节;皮疹逐渐扩展至躯干、双上肢,颜色转变为深褐色,转诊当地多家医院,均按"结节性痒疹"治疗(具体治疗不祥),

简介：皮肤具有多种屏障功能，包括物理屏障、渗透屏障、免疫屏障等。同时，皮肤表面pH值、微生态与皮肤屏障之间，特别是皮肤渗透屏障有着密切的相互关系，对维持皮肤正常生理代谢起到重要作用。本文就表皮渗透屏障功能及其与其他屏障功能相关研究进展做一综述。

简介：目的观察火针联合自体表皮移植术治疗白癜风的临床疗效。方法回顾性分析两组共88例接受自体表皮移植术的稳定期白癜风患者的临床资料，其中火针组45例术前曾接受至少4次以上的火针治疗。

简介：1临床资料患儿男,6个月,因“头顶部丘疹3个月”于2017年3月就诊。患儿者3个月前无明显诱因在头顶部出现个粟粒至绿豆大小淡红色丘疹,无自觉症状。之后皮损逐渐增大至豌豆大小,表面呈红白色。病程中皮损未出现水疱。患者为明确诊断来我科门诊就诊。既往史无特殊,否认外伤史,否认家族中有类似情况。体格检查:系统检查未见异常。皮肤科查体:患儿头顶部有1个豌豆大小淡红色丘疹,皮损中央无脐凹,活动度可,质地中度,无压痛见图1,其余部位未见明显类似皮损。诊断:黄色肉芽肿?实验室检查无明显异常。皮肤组织病理:真皮内可见数个小叶状、内生性结节,结节中有较多嗜酸性包涵体,与结节相连下方有1个囊性结构,囊壁为复层鳞状上皮,并可见颗粒层,囊内容物为大量层叠状角质物质及嗜酸性软疣小体,见图2~4。最后诊断:表皮囊肿伴传染性软疣。