简介:基础免疫学理论和技术的发展使生物制剂治疗一些免疫性皮肤病成为可能。与传统的糖皮质激素和免疫抑制剂相比,生物制剂最大的优点为它们能选择性地抑制自身反应性淋巴细胞,而对机体正常的免疫功能无明显损害,其副作用明显降低,因而具有广阔的临床前景。
简介:背景:紫外线照射后p53依赖的对DNA损害的反应与p33^ING1b基因有关,近来报道20%的黑素瘤存在p33^ING1b基因突变。目的:分析作者收集的大量新鲜黑素瘤组织和黑素瘤细胞系中p33^ING1b的突变率。方法:通过单链构象多态分析和直接测序法筛查83例原发性黑素瘤和55株黑素瘤细胞系中p33^ING1b的突变。结果:与之前报道相比,作者发现所有黑素瘤中没有体细胞p33^ING1b的突变。分析其结果与以往发表的研究结果间的差异部分可能由于不慎扩增ING1假基因(INGX)和(或)一些标本污染了鼠ING1。结论:p33^ING1b突变在黑素瘤中很罕见。作者强调等位基因特异性引物设计的重要性,以避免假基因扩增,并认为证实遗传同一性和个体细胞系的起源物种很有必要。需进一步研究来阐明黑素瘤致癌机制中p33^ING1b的可能作用。
简介:1临床资料患者女,43岁。主诉全身皮肤水肿性紫红斑,反复10个月,于2011年8月4日就诊。患者10个月前无明显诱因全身皮肤出现大小不一的水肿性红斑,部分呈紫红色,有瘙痒及烧灼感,无大疱、血疱、脓疱,无糜烂、溃疡等损害。曾在当地医院就诊,诊断为'过敏性皮炎',予以'激素类乳膏'外用,皮疹部分消退,但反复发作,并渐出现头发及眉毛脱落,指甲、趾甲脱落。曾于6个月前在外院住院治疗,诊
简介:目的:观察播散性毛孢子菌病小鼠模型中白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子β1(TGF-β1)的动态表达,并探讨其在播散性毛孢子菌病中可能发挥的作用。方法50只雄性BALB/c小鼠随机分为试验组和对照组,每组25只,尾静脉分别接种阿萨希毛孢子菌(T.asahii)悬液和生理盐水,接种后3d、7d、14d、21d及28d,对小鼠肾脏载菌量进行测定;取小鼠内眦静脉血,离心获得血清,通过双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组小鼠不同感染时间血清IL-10和TGF-β1表达水平;实时荧光定量PCR检测两组小鼠不同感染时间脾脏IL-10mRNA和TGF-β1mRNA表达情况;采用Pearson相关分析对试验组小鼠不同感染时间肾脏载菌量与血清IL-10、TGF-β1、脾脏IL-10mRNA、TGF-β1mRNA表达量及试验组小鼠血清IL-10表达水平与脾脏IL-10mRNA表达量、血清TGF-β1表达水平与脾脏TGF-β1mRNA表达量进行相关分析。结果接种后3d,试验组小鼠肾脏载菌量为(69.5±9.1)cfu/mg,接种后7d,小鼠肾脏载菌量达到峰值,为(120.3±11.4)cfu/mg,其后载菌量逐渐降低,接种后28d为(2.0±2.5)cfu/mg。试验组小鼠血清IL-10与TGF-β1表达水平在7d较对照组明显升高,14d时达到峰值,随后逐渐降低。接种后7d、14d、21d,小鼠血清IL-10表达水平与对照组相比,差异有统计学意义(P均<0.05)。接种后7d、14d、21d,小鼠血清TGF-β1表达水平与对照组相比,差异有统计学意义(P均<0.05)。试验组小鼠脾脏IL-10mRNA、TGF-β1mRNA表达量在7d逐渐增高,14d时达到峰值,随后逐渐降低至对照组水平。接种后7d、14d、21d,小鼠脾脏IL-10mRNA、TGF-β1mRNA表达量与对照组相比,差异有统计学意义(P均<0.05)。试验组小鼠血清IL-10表达水平与脾脏IL-10mRNA、血清TGF-β1表达水平与脾脏TGF-β1mRNA表达量均呈明显正相关(P均<0.05)。�
简介:报告1例获得性Blaschko皮炎。患者男,39岁。左侧躯干、上肢带状分布丘疹、斑丘疹伴痒40余天。组织病理示棘层海绵水肿性皮炎伴基底细胞液化变性。诊断:获得性Blaschko皮炎。