简介:患者,男,29岁。面部、腋窝反复丘疹、脓疱、囊肿、脓肿、瘢痕增生16年,累及颈项部、腹股沟、臀部、大腿根部6年,加重3月。皮肤组织病理示:表皮轻度角化过度、角栓形成,棘层增厚,上皮角延长,基底细胞层色素颗粒增生,真皮内胶原纤维增生、致密,真皮血管、毛囊周围少量单一核细胞为主的炎细胞浸润。分泌物细菌、真菌涂片示:G+球菌。分泌物细菌培养为无乳链球菌。药敏结果示对头孢拉定、强力霉素、氨苄霉素等敏感。诊断为完全型毛囊闭锁三联征。
简介:目的:筛选出对孢子丝菌结合效率相对较高的探针。方法以50株纯培养的孢子丝菌及标准株为样本,以毛霉、烟曲霉、念珠菌各1株为阴性对照,用聚合酶链反应-酶联免疫法(PCR-ELISA)对已报道的5个孢子丝菌特异性探针(U26852、U26866、U26866′、M85053及AF117945)进行筛选。记录各探针与合成DNA片段杂交底物显色与否及酶免疫测定指数(EI)值。结果PCR产物测序证实5个探针均位于产物序列上;在相同的ELISA条件下,探针U26852显色最强,EI值最高。结论针对28SrRNA的探针U26852是目前与孢子丝菌结合效率相对较高的探针。
简介:目的:应用裂区设计探讨胸腺五肽、山莨菪碱、维生素B12、利多卡因四联围针皮下注射与加巴喷丁治疗带状疱疹后遗神经痛(post-herpeticneuralgia,PHN)的有效性、相互作用及安全性.方法:将24例PHN患者随机分为A1B1、A1B2、A2B1、A2B2四组,每组6例.A因子:用四联围针皮下注射患者疼痛区.B因子:口服加巴喷丁.A1B1:同时应用A、B两种治疗方法;A1B2:用A不用B治疗;A2B1:不用A用B治疗;A2B2:不用A与B治疗,仅服维生素C片.每组治疗前及疗程结束后予以疼痛视觉模拟评分法(VAS)评分.应用裂区设计处理进行统计学处理.结果:每组治疗前后VAS评分差值分别为:A1B1组:7.50±1.05分,A1B2组:6.50±1.38分,A2B1组:5.50±1.87分,A2B2组:2.00±0.89分;裂区方差分析:A与B治疗PHN均有效,A更好,二者有交互作用.
简介:目的研究传统中药活性成分黄芪甲甙对中波紫外线(UVB)损伤皮肤角质形成细胞的保护作用。方法采用30、60、90mJ/cm^2的UVB照射培养的人皮肤永生角质形成细胞系HaCaT细胞,加入黄芪甲甙进行干预处理,以MTT法检测细胞活性;ELISA法检测细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素(IL)-6的分泌量;流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果UVB照射可引起皮肤角质形成细胞损伤,单纯照光组细胞增殖活性可下降23%~43%,而黄芪甲甙预处理组照光后活性仅下降7%~20%;UVB照射后炎性细胞因子TNF-α、IL-6分泌显著增加,A值分别为16.32~91.59及98.6~403.53,而黄芪甲甙预处理后其分泌量显著降低(P〈0.05);UVB辐射后在G1期前出现明显的亚二倍体峰(凋亡峰),而经黄芪甲甙处理的UVB组细胞凋亡率则明显下降(P〈0.05)。结论黄芪甲甙具有光保护性能,可减轻UVB对皮肤角质形成细胞的损伤作用。
简介:目的观察茶多酚(EGCG)对长波紫外线(UVA)引起的人皮肤成纤维细胞氧化损伤的保护作用,并探讨其相关机制。方法以强度为10J/cm2的UVA照射原代培养的人皮肤成纤维细胞,并在照光前后加入浓度为50mg/L的EGCG干预处理,照光后24h收集细胞,以比色法检测细胞上清液中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)含量变化;实时定量PCR(Real-timePCR)法检测p66ShcmRNA表达水平变化。结果UVA照射后可引起细胞中SOD和GSH-Px水平下降,MDA活性增加,并增强细胞p66ShcmRNA表达;加入EGCG干预可明显恢复SOD和GSH-Px活性,降低MDA水平,并抑制p66Shc表达(P<0.05)。结论EGCG可有效保护人皮肤细胞免于UVA氧化损伤,其机制可能与调控p66Shc基因表达有关。
简介:狭义的皮肤屏障功能通常指表皮,尤其是角质层物理性或机械性屏障结构。但是从组织细胞学角度来看,皮肤的物理性屏障功能不仅仅依赖于表皮角质层,而是依赖于表皮的全层结构.广义的皮肤屏障功能不仅包括其物理性屏障作用,还包括皮肤的色素、神经、免疫屏障作用及其他与皮肤功能相关的诸多方面。本文就紫外线及葡萄籽提取物原花青素对皮肤屏障功能影响进行总结,探讨葡萄籽提取物原花青素是否具有抵抗紫外线所致的皮肤屏障功能损伤、延缓皮肤光老化的作用。