简介:目的建立一种成年大鼠脑积水动物模型.方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为实验组和对照组,其中实验组48只,再随机平均分为A、B、C、D四个亚组,应用显微外科技术向枕大池内注入25%白陶土混悬液0.1mL,分别在白陶土注射后第1、2、4、6周行MRI检测,鉴定脑积水是否形成,并测定第三脑室层面侧脑室大小.对照组12只用同样方法向枕大池内注入生理盐水0.1mL,2周后行MRI检测.并行病理切片检查.结果实验组有34只大鼠成功诱发脑积水,且脑室随着时间的延长而逐渐扩张.结论白陶土注射法可以制作确切的大鼠脑积水模型,特别适用于急慢性脑积水的研究.
简介:目的观察NO供体DEA和SNP对大鼠海马培养神经元L-型钙电流的影响并对其机理进行初步探讨。方法L-型钙电流用膜片钳的全细胞模式进行记录。结果DEA和SNP这二种NO供体的主要效应为抑制作用。3mmol/LDEA可抑制L-型钙电流,当电压去极化至10mV时,电流被抑制了29%。SNP对通道也主要起抑制作用,并且呈现剂量依赖性。当用NEM预处理以阻断S-亚硝化通路后,SNP仍对L-型钙电流产生相似的抑制作用,表明S-亚硝化机制不参与该调控作用。用10μmol/L,ODQ预处理以阻断cGMP途径后,SNP仍对通道有抑制作用,表明存在另一种非cGMP通路的抑制性机制。结论上述结果表明.N0供体DEA和SNP对海马神经元L-型钙电流具有抑制作用,其作用机理主要是通过与cGMP途径和S-亚硝化修饰无关的途径。
简介:目的探讨用电击、缺氧、麻醉等处理方法建立小鼠逆行性遗忘动物模型的可行性及优劣.方法将72只昆明小鼠分为对照组及电休克、缺氧、丙泊酚、电休克+缺氧、电休克+丙泊酚5个处理组.先给予各组相同的避暗训练以建立避暗行为,随后分别给予各处理组120~180V电击、密闭容器内缺氧、腹腔注射0.3mL丙泊酚、120~180V电击+密闭容器内缺氧、120~180V电击+腹腔注射0.3mL丙泊酚相应处理.次日开始用暗箱观察各组小鼠的步入潜伏期,以分析避暗行为的变化.结果对照组小鼠在避暗训练后24h(第4天)的步入潜伏期为(111.7±17.2)S,缺氧组、电休克+缺氧组、电休克+丙泊汾组与对照组相比差异均有统计学意义(P〈0.05);电休克组、缺氧组、电休克+缺氧组、电休克+丙泊酚组4组均有部分小鼠步入潜伏期明显缩短至30s以内,其发生率分别为43.8%、45.4%、66.7%、60%,而丙泊酚组步入潜伏期无明显变化.第5天、第8天观察显示,步入潜伏期缩短的小鼠中个别出现恢复.结论电休克、缺氧、电休克+缺氧、电休克+丙泊酚处理后的小鼠中部分可出现逆行性遗忘表现,以电休克+缺氧组建模的成功率最高:已出现逆行性遗忘的小鼠中部分可在后期恢复;单纯丙泊酚不能引起逆行性遗忘.
简介:Kano模型是一种对需求进行分类和优先排序的重要工具,近年来已被引入医疗及护理领域.文章综述了Kano模型的概念及其在护理领域的研究现状,并对该模型的应用前景进行展望,旨在为护理领域推广和应用Kano模型提供参考.
简介:目的对四血管阻塞法(4-VO)建立大鼠全脑缺血模型进行改良,以提高模型的可靠性.方法以微型磨钻,扩大第一颈椎上之翼孔,充分暴露其中穿行的椎动脉,显微镜直视下电凝阻断;夹闭双侧颈总动脉以出现静息脑电波为判定大鼠已达全脑缺血的标准对4-VO法建立大鼠全脑缺血模型进行改良.全脑缺血15min后行再灌注,7d后以海马CA1区神经元出现大部分死亡作为判定模型成功的标准,对两种建模方法进行评定.结果4-VO法制作大鼠全脑缺血再灌注模型,大鼠存活7d的存活率为90%(27/30),改良4-VO法制作大鼠全脑缺血再灌注模型,大鼠存活率为86.7%(26/30),二者无明显差异(P>0.05);4-VO法制作大鼠全脑缺血再灌注模型其成功率仅为70%(21/30),改良4-VO法制作大鼠全脑缺血再灌注模型,成功率为86.7%(26/30),明显高于4-VO法.结论改良4-VO法可明显提高模型制作的可靠性和成功率
简介:目的建立大鼠皮层扩散性抑制(CSD)动物模型,并研究其光学成像和电生理特性,为进一步的研究奠定基础。方法采用SD大鼠,在大鼠颅骨上分别钻磨出诱导窗口和观测窗口,分别用针刺和5mol/LKCl在诱导窗口诱导脑CSD,用0.9%NaCl作对照,电生理和光学成像的方法来描记CSD的产生与传播。结果针刺诱导组和KCl诱导组在观测窗口均可以观察到CSD波.在产生CSD波的同时,伴随着去极化电位的产生,而在NaCl对照组没有这一现象的发生。结论本方法制作的CSD动物模型.方法简单易行,可以用光学的方法直观观测CSD的产生发展,并结合电生理观测,适于在体研究,为进一步研究CSD的发生机制及其可能的作用提供了一种有效手段。