简介：胆碱能抗炎通路(cholinergicantiinflammatorypathway)[1]是指迷走神经传出纤维在各种刺激因素作用下,传出冲动增加,促使其主要递质乙酰胆碱(Ach)大量释放,从而抑制网状内皮系统的组织巨噬细胞活化,阻止某些细胞因子的生成和释放,最终抑制局部或全身的炎症反应.这一新的内源性抗炎机制是近年新发现的,其在治疗某些过度炎症性疾病方面的潜在价值引起了人们的关注.现就这方面研究进展作一综述.

简介：目的探讨大鼠免疫细胞及免疫器官'固有胆碱能系统'的存在状态.方法用免疫荧光双标记、流式细胞技术及免疫组织化学技术,检测烟碱样乙酰胆碱受体α7亚单位(nAChRα7)和胆碱乙酰转移酶(ChAT),乙酰胆碱酯酶(AChE)在健康大鼠外周血CD4+T细胞、腹腔巨噬细胞、关节滑膜巨噬细胞及腹腔淋巴结的表达状态.结果nAChRα7、ChAT及AChE在大鼠免疫细胞及免疫器官均有阳性表达.腹腔巨噬细胞、淋巴结中的巨噬细胞和关节滑膜巨噬细胞表达最丰富,而腹腔淋巴结中的淋巴细胞仅有微弱表达;外周血CD4+细胞有部分表达(nAChRα715.88%±0.753%,ChAT23.09%±0.671%).结论免疫活性细胞及免疫器官普遍存在'固有胆碱能系统',淋巴细胞与巨噬细胞在机体固有胆碱能系统中扮演不同角色.

简介：近年来，大量研究表明谷氨酸能系统障碍可能与卒中后抑郁（PSD）的发病机制密切相关。本文主要从外周血小板功能障碍、海马神经元再生及重塑障碍两方面阐述谷氨酸能系统障碍在PSD病理生理机制中发挥的作用。

简介：一、伏隔核（nucleusaccumbenssepti，NAc）的神经解剖学基础和功能研究1．NAc的解剖定位：NAc亦称伏核．是中脑一边缘多巴胺系统环路的重要核团，属于前脑边缘核团．其前后径约10mm，左有径约15mm，上下径约5mm．其位于纹状体腹侧，底部与腹侧苍白球（ventralpallidum，VP）相毗邻，是边缘系统连接纹状体、锥体外系运动的接门。

简介：

简介：辛中后抑郁（post-strokedepression，PSD）是卒中后常见的神经精神症状之一，以心境低落、兴趣下降为主要特征，不仅影响患者神经功能的康复，而且显著增加卒中病死率。其发病机制尚未明确，伴随离子型谷氨酸受体桔抗剂氯胺酮的快速抗抑郁作用的出现，谷氨酸（glutamate，Glu）能神经系统在抑郁症及PSD中的作用日益突出，也为抗抑郁治疗带来新的契机。

简介：目的了解脑手术治疗海洛因依赖的效果和副作用。方法用立体定向术封ul例海洛因依赖者做前扣带回及伏隔核(Nucleusaccumbens，NAc)的损毁术。手术前后进行海洛因心理依赖及觅药行为自评量表及智商和记忆商数的测定和心理卫生自评量表(SCL90)评定，对手术的效果和副反应进行观察，另外，还做了手术前后性激素测定。术后进行3-6月随访。结果术后患者心理依赖消失或明显减轻，第一周智商和记忆商数下降，第二周开始恢复，术后24人有短时间尿失禁，10人有大便失禁，2周后恢复。男病人术后血睾酮含量增高，雌二醇含量下降。SCL90抑郁、焦虑等因子分术后比术前明显下降(p<0.05)，随访发现复吸者有15人。结论扣带回及伏隔核毁损术是治疗海洛因躯体和心理依赖有效、复吸率低及副反应小的方法。

简介：人类脑肿瘤研究证实．变异的致癌前体不仅能决定神经干细胞特性还能引发脑肿瘤。研究报道骨形成蛋白（bonemorphogeneticproteins。BMPs）中的骨形成蛋白4（BMP4）能在很大程度上减少人脑恶性胶质瘤（glioblastomas，GBMs）的干细胞样肿瘤起始细胞。移植的胶质瘤细胞在体外短暂性接触BMP4将失去其发展为脑GBMs的能力。更重要地是，在移植了人胶质瘤细胞的小鼠大脑内接种BMP4，其脑内的肿瘤生长被有效地阻断了，小鼠也未再出现死亡；而单纯植入人胶质瘤细胞的小鼠则100％死亡。研究人员证实BMPs激活了其同源受体（BMPRs），并触发了从人类GBMs分离出的细胞Smad信号级联放大反应的发生，从而减少了胶质瘤细胞的增殖并上调了神经分化标记物的表达，但细胞活性未受影响。

简介：目的比较氟伏沙明和氯丙咪嗪治疗强迫症的疗效和不良反应.方法用CCMD-3作为诊断标准,用Yale-Brown强迫量表和TESS量表评定临床疗效和不良反应,对58例强迫症患者进行随机双盲的8周治疗.结果氟伏沙明有效率为70.2%,与氯丙咪嗪60.7%相近,两者无显著差异.氟伏沙明不良反应发生率36.7%,明显少于氯丙咪嗪75.0%.两者有明显差异.结论氟伏沙明治疗强迫症,疗效与氯丙咪嗪相当,不良反应较轻,耐受性好.

简介：目的本文旨在通过对青年酒精依赖者的视觉诱发电位(VEP)的研究,为青年酒精依赖者的神经功能损害提供客观的指标.方法酒精依赖者40人,年龄29～39岁,平均(37.52±5.12)岁.对照组40人,年龄29～39岁,平均(3712±5.02)岁.采用丹麦生产的KeypointEMG/EP型诱发电位仪,分别对其进行视觉诱发电位记录.结果与正常对照组相比,青年酒精依赖者的视觉诱发电位VEP波潜伏期延迟,波幅降低,差异具有显著性.饮酒时间大于15年组较小于15年组病人的潜伏期延长.结论本组青年酒精依赖者的视觉诱发电位VEP异常表明,长期酒精摄入对其神经系统的结构和功能造成了一定程度的损害.并随着饮酒时间的延长对神经系统的损伤越显著.

简介：目的探讨神经干细胞的原代培养及γ-氨基丁酸(GABA)能神经元的诱导分化.方法取孕16dWistar大鼠的胚鼠全脑,进行体外培养,并对培养的神经干细胞以及诱导分化的GABA能神经元进行鉴定.结果培养24h后,出现2～4个细胞的细胞球.分化2d后,神经球贴壁后伸出细长突起,并可和周边神经球伸出的突起连接.神经球周边可见大量散在贴壁的双极或多极细胞.免疫荧光染色可见神经球均有nestin、NF200、GFAP阳性细胞.取第3代神经球行GABA能神经元定向分化.分化24h后,实验组细胞球贴壁.3d后,实验组细胞球周边有大量散在分布细胞贴壁生长,胞体圆形较大,有1～2个细长突起.免疫荧光显示,实验组周边散在的贴壁细胞多为GAD65阳性细胞.GAD65阳性细胞分化率实验组(85.97±2.78)%、对照组(18.16±2.29)%,P<0.01.结论本实验利用寡核苷酸序列特异性阻断了bHLH基因家族的调控因子之一Hes1,解除了其对bHLH的抑制,促进了神经干细胞向神经元的分化.实验还发现,阻断Hes1后大大提高了神经干细胞向GABA神经元分化的比率.

简介：目的观察利福平（RFP）对1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）致帕金森病（PD）C57BL小鼠模型的神经保护作用。方法用MPTP建立C57BL小鼠PD模型，在应用MPTP前或后给予RFP，通过行为学观察、Nissl染色、免疫组织化学染色．观察RFP对PD小鼠模型的行为学表现及黑质致密部（SNc）Nissl、TH、Bcl-2、caspase-3阳性细胞的影响。结果小鼠注射MPTP后出现震颤、竖尾、竖毛、运动迟缓、步态不稳、肢体僵硬，活动明显减少，同时SNc的Nissl、TH阳性细胞明显减少．Bcl-2阳性细胞有所增多，caspase-3阳性细胞明显增多；应用RFP后较MPTP组症状减轻，Nissl、TH、Bcl-2阳性细胞增多，而caspase-3阳性细胞减少；预使用RFP组作用最为明显。结论RFP对MPTP所致的PD小鼠中脑多巴胺能神经元凋亡具有保护作用。

简介：中枢神经系统手术保持脑组织灌注是最重要的基本原则之一，如果术中破坏血供，术后可出现明显的神经功能障碍，尤其是在脑血管病变的手术中，因此发展实时术中血流评估技术对神经外科医生非常重要。作为术中脑血流评价的新方法，近红外吲哚菁绿血管造影简便、快速、实时，非常有应用前景。本文就近红外吲哚菁绿血管造影在脑血管病中的应用进展进行综述。

简介：目的体外制备α-突触核蛋白寡聚体，研究其对多巴胺能神经细胞线粒体膜电位的影响。方法于磷酸盐缓冲液中振荡孵育重组人α-突触核蛋白，应用Westernblotting和双抗体夹心酶联免疫吸附测定方法观察α-突触核蛋白寡聚体的形成规律；免疫荧光双重标记法检测α-突触核蛋白单体和寡聚体向经体外培养的MES23．5多巴胺能神经细胞内及线粒体的转运及分布情况：罗丹明法测定α-突触核蛋白寡聚体对线粒体膜电位的影响。结果α-突触核蛋白在磷酸盐缓冲液中振荡孵育可以形成多种形式的寡聚体（包括二聚体、三聚体、四聚体和十四聚体），形成数量随着振荡孵育时间的延长及α-突触核蛋白单体浓度的升高而增加（均P〈0．01）。甜突触核蛋白单体和寡聚体可以进入MES23．5多巴胺能神经细胞并进一步转运至线粒体上，二者均可不同程度地降低线粒体膜电位，与空白对照组相比差异有统计学意义（均P=0．000）；α-突触核蛋白寡聚体对线粒体膜电位的降低作用较其单体更为明显，二者比较差异有统计学意义（P=0．000）。结论α-突触核蛋白在适当的体外振荡孵育条件下可以形成不同形式的寡聚体，寡聚体进入多巴胺能神经细胞后可明显降低线粒体膜电位。

简介：与传统计算机断层扫描（computedtomography，CT）成像不同，宝石能谱CT最显著的特征就是提供了多种定量分析方法与多参数成像的综合诊断模式，如单能量图像、能谱曲线、物质分离图像和有效原子序数等，它为疾病的早期发现、定量评估和准确诊断提供了一个新颖的工具，也为临床和科研提供了一个全新的平台。了解和熟悉能谱CT的概念和成像原理，对于影像科医生乃至临床医生都是非常必要的。

简介：目的探索骨髓基质细胞（BMSCs）诱导分化为神经干细胞及多巴胺能神经元的分化条件和发生机制，比较不同血清浓度、不同白介素-1（IL-1α）及不同胶质细胞源神经营养因子（GDNF）浓度及不同组合浓度等诱导条件下BMSCs分化情况；为BMSCs在神经科学领域内的应用奠定基础。方法以成年SD大鼠BMSCs为实验对象，利用IL-10α、胶质细胞系来源GDNF等作为增殖及分化诱导因子，进行增殖培养、分化诱导；免疫细胞法进行细胞性质鉴定。结果加入GDNF、IL-1α增殖培养诱导6d，部分细胞有神经巢蛋白成分表达：二三周测出DA受体D2检测阳性，GDNF＋IL-1α组与GDNF组及IL-1α组比较分化率更加显著（P〈0．05）。结论BMSCs在体外培养条件下，联合GDNF和IL-10α诱导分化并配合使用高浓度血清（10％）可获得神经巢蛋白阳性的神经前体细胞及表达D2受体阳性的多巴胺能神经元；骨髓源性神经干细胞可以诱导分化为多巴胺能神经元。

简介：目的探索脐带间充质干细胞（MSCs）的分离培养及将其诱导分化为多巴胺能神经元的方法。方法分离脐带间充质组织，Ⅳ型胶原酶消化分离脐带MSCs．原代培养于含10％FBS的DMEM／F12培养基中，观察细胞形态并应用流式细胞仪检测细胞表面标志物和细胞周期，CCK8法绘制细胞生长曲线；采用二步法诱导分化P3代脐带MSCs，培养3、6、9d后终止诱导，应用免疫荧光染色和Westernblotting检测分化后细胞酪氨酸羟化酶（TH）、神经元特异性烯醇化酶ⅢSE）的表达。结果分离培养的脐带MSCs形态呈相对均一的成纤维样细胞，平行排列或旋涡状生长。P3代细胞CD29、CD44、CD73、CD90、CDl05、CDl66表达阳性，而CD34、CD45、CDl9、CD31、HLA—DR表达阴性。对数生长期细胞倍增时间为48h，处于GO～G1期细胞占91．13％；诱导分化后细胞多数为两级．形态与神经元相似．免疫荧光染色检测结果显示诱导9d时细胞NSE、TH染色阳性率分别为19．5％和8．9％，Westonblotting检测结果显示诱导6d时细胞NSE表达明显，TH仅有弱表达，诱导9d时TH、NSE均表达明显。结论脐带间充质组织中能分离出MSCs，且能分化成多巴胺能神经元。

简介：能谱计算机断层扫描（computedtomography，CT）作为一种先进的医学影像设备，为影像诊断提供了包括单能量成像、能谱曲线、物质分离成像和有效原子序数等能谱信息。本文旨在综述能谱CT在神经影像学方面的初步应用和研究，并探讨其在，临床中的应用价值。

简介：目的探讨瞬目反射和脑干听觉诱发电位对脑干梗死患者疗效的评价作用。方法40例经临床症状、体征定位于脑干髓内并经头部MRI检查明确诊断的脑干梗死患者（脑桥梗死31例、中脑梗死4例和延髓梗死5例），分别计算治疗前后瞬目反射各成分的平均潜伏期；观察脑干听觉诱发电位波形及各波潜伏期、峰间期的变化。结果经治疗后40例患者临床症状及体征均有不同程度改善．治疗前后瞬目反射各成分平均潜伏期之间差异无统计学意义（P〉0．05）；3例脑桥梗死患者R．波恢复正常，临床基本痊愈。治疗前后脑干听觉诱发电位各波潜伏期及峰间期比较。差异亦无统计学意义（P〉0．05）；治疗后中脑梗死及脑桥梗死患者各有2例恢复正常，临床症状明显好转。结论瞬目反射与脑干听觉诱发电位均能敏感地反映脑干功能的变化，与临床表现具有一致性。但在发病15d内大部分病例的电生理活动不能恢复正常。

简介：目的观察急性脑卒中患者体感诱发电位（SEP）改变特点，评价其对于脑功能监测的价值。方法对58例脑梗死、27例脑出血和11例蛛网膜下腔出血患者，检测发病后不同时期（1～12d）SEP和血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）改变，结合中国卒中量表评分（CSS）、Barthel指数、Glasgow-Pittsburgh昏迷量表评分以及颅脑影像学检查结果，分析与临床神经功能缺失的关系。25例年龄和性别匹配的正常人作为对照。结果发病后4d内各型脑卒中患者的SEP—P15、N20、P25和P40峰潜伏期较正常对照显著延长（P〈0．01）。脑出血和脑梗死患者发病后4d内SEP异常率高于发病后5～12d测定结果。发病后4d内，幕下脑出血和后循环脑梗死患者SEP—N20峰潜伏期与其病灶大小呈正相关（P〈0．01）。脑出血和脑梗死患者SEP—N20峰潜伏期与其血清NSE水平和CSS评分呈正相关（P〈0．01）。各型脑卒中患者SEP—N20峰潜伏期与其Glasgow-Pittsburgh昏迷量表评分呈负相关（P〈0．01）。结论SEP—N20峰潜伏期异常反映脑出血和脑梗死患者脑损伤和神经功能缺失严重程度，并可作为评估蛛网膜下腔出血患者昏迷程度的指标。