简介:目的观察阿伐他汀(Atorvastatin)对EAE的治疗作用并初探其治疗机制。方法以豚鼠脑、脊髓为原料提取髓鞘碱性蛋白MBP,免疫Lewis大鼠建立EAE模型。建模后每日对大鼠神经症状进行评分,采用ELISA法检测大鼠脾细胞培养上清液中IFN-γ、IL-12和IL-4水平。结果与EAE组相比,Atorvastatin组大鼠发病时间有所延迟,症状有不同程度减轻。与正常组相比,EAE组大鼠17d、21d时,IL-4水平明显升高(P〈0.01),13,17,21d时IFN-γ、IL-12水平均明显升高(P〈0.01);IFN-γ、IL-12浓度与神经症状评分有较强的正相关关系(RIFN-γ=0.904,P〈0.01;RIL-12=0.885,P〈0.01)。与EAE组相比,Atorvastatin组13d、17d时IL-4水平明显升高(P〈0.01)。IFN-γ、IL-12水平在13,17,21d时均显著低于EAE组(P〈0.05)。结论Alorvastalin能改善EAE大鼠的症状,其机制可能与纠正Th1/Th2失衡有关。
简介:目的探讨急性重症脑卒中患者单核细胞免疫抑制与C-反应蛋白(CRP)和纤维蛋白原(Fg)的关系,了解卒中患者免疫抑制的可能机制。方法研究连续入选的24h内入住神经重症监护病房(NICU)的急性脑卒中患者(53例),以同期神经内科普通病房住院的头晕患者(均经头颅MRI排除急性脑卒中)作为对照组(39例)。检测脑卒中患者入院后第1、2、4、6和14天的单核细胞人类白细胞抗原-DR(HLA-DR)表达水平和卒中组、对照组人院后第2天CRP和Fg的浓度。采用GraphPadPRISM4.0demo软件进行因素之间的关联分析。结果与对照组比较,卒中组CRP、融的水平增高,差异有统计学意义(P〈0.05)。卒中组CRP和Fg与不同时间点的单核细胞HLA—DR表达水平有不同程度的负相关性。CRP与入院后第2天HLA-DR表达负相关性最明显(r=-0.419,P=0.001)。Fg与入院后第4天HLA-DR表达负相关性最明显(r=-0.434,P=0.001)。结论急性重症脑卒中患者单核细胞免疫抑制机制与卒中后炎症反应有关。
简介:目的提高对获得性免疫缺陷综合征(艾滋病)合并神经系统损害临床特点的认识,以减少漏诊。方法对28例人类获得性免疫缺陷病毒(HIV)感染和(或)艾滋病患者中的12例合并神经系统损害患者的临床资料和机会感染性疾病情况进行回顾,并结合文献分析总结。结果12例患者分别诊断为艾滋病脑病(5例)、慢性脑膜炎(3例)、周围神经病(表现为四肢远端对称性多发性神经病和获得性脱髓鞘性神经病各1例)、脑梗死(1例)和肌肉病(1例)。艾滋病合并神经系统损害的发病率约为42.86%(t2/28)。至少合并1~2种以上机会性感染,以真菌最为多见,发病率为83.33%(10/12);隐球菌性脑膜炎发病率为25%(7128)。结论HIV感染可累及神经系统多个部位及肌肉。艾滋病期患者常合并多系统混合感染,以真菌最为常见;临床以消瘦、间歇性发热、头痛、咳嗽、认知功能减退、脑膜刺激征阳性等症状与体征为主,表现复杂多样,容易误诊或漏诊。诊断与鉴别诊断需依靠脑脊液检查、肺部CT、头部CT和(或)MRI等辅助检查结果,临床工作中应注意筛查,尽早明确诊断。
简介:颈动脉狭窄是短暂性脑缺血发作和卒中的一种重要病因。最常见的颈动脉狭窄原因为动脉粥样硬化,造成这种损害的发病机制包括内皮损伤,炎症,脂质沉积,斑块形成、纤维蛋白,血小板和凝血酶。根据研究人群的不同,颈动脉窄占脑梗死病例的10%-20%。尽管经过选择的急性缺血性卒中患者能够应用组织型纤溶酶原激活剂成功的治疗并且其他实验性疗法已经展现出希望,但预防始终是降低缺血性卒中影响的最佳途径。高危或易卒中患者能够被识别并以其为目标进行特异性干预治疗。在这种情况下,颈动脉狭窄的治疗已经成为一种明确的治疗靶点和座中预防的支柱,有2种主要策略可以用于干预动脉狭窄的治疗。第一种方法是通过纠正危险因素和药物治疗来稳定或阻止预动脉斑块进展。高血压、糖尿病、吸烟、肥胖和高胆固醇水平与颈动脉狭窄和卒中紧密相关,控制这些因素可能会降低斑块形成和进展的危险。第二种方法是通过颈动脉内膜切除术或颈动脉血管成形和支架置入术消除或减轻颈动脉狭窄。颈动脉内膜切除术是重度颈动脉狭窄治疗的主要措施,但不属于本文的范围。在颈动脉狭窄的内科治疗中,抗凝药即使有作用。业已证实,采用健康的生活方式结合减少危险因素能够导致颈动脉狭窄减少,颈动脉狭窄的内科治疗应该以减少危险因素,患者教育和应用抗血栓药物。
简介:目的探讨大鼠免疫细胞及免疫器官'固有胆碱能系统'的存在状态.方法用免疫荧光双标记、流式细胞技术及免疫组织化学技术,检测烟碱样乙酰胆碱受体α7亚单位(nAChRα7)和胆碱乙酰转移酶(ChAT),乙酰胆碱酯酶(AChE)在健康大鼠外周血CD4+T细胞、腹腔巨噬细胞、关节滑膜巨噬细胞及腹腔淋巴结的表达状态.结果nAChRα7、ChAT及AChE在大鼠免疫细胞及免疫器官均有阳性表达.腹腔巨噬细胞、淋巴结中的巨噬细胞和关节滑膜巨噬细胞表达最丰富,而腹腔淋巴结中的淋巴细胞仅有微弱表达;外周血CD4+细胞有部分表达(nAChRα715.88%±0.753%,ChAT23.09%±0.671%).结论免疫活性细胞及免疫器官普遍存在'固有胆碱能系统',淋巴细胞与巨噬细胞在机体固有胆碱能系统中扮演不同角色.
简介:目的探讨自身免疫因素在腰椎间盘突出症(尤其是破碎型)发生中的机制.方法选择已经确诊并接受手术治疗的腰椎间盘突出症患者19例,按照术中所见分为2组:破碎或游离型椎间盘突出组(9例)和退变型椎间盘突出组(10例).以CD68和CD4、CD8单克隆抗体对手术切除标本进行免疫组化染色,并测定外周血免疫球蛋白IgM、IgG、IgA以及补体C3和循环免疫复合物的水平.比较了两组数据间的差异.结果(1)组织病理学变化:破碎型腰椎间盘突出组有6例标本近边缘细胞浸润区可见CD68阳性反应细胞,并且阳性细胞有沿血管样组织分布的趋势;4例标本见CD4阳性反应细胞浸润;2例标本CD8染色可见阳性反应细胞.退变型腰椎间盘突出组有3例标本边缘可见CD68阳性反应细胞,但细胞数较少.CD4和CD8免疫染色均未见阳性细胞.两组相比,CD68细胞阳性率差异有显著性意义(P<0.05);破碎组CD4和CD8细胞阳性率略高于退变组,但差异无显著性意义(P>0.05).(2)免疫学检测结果:破碎型腰椎间盘突出症组患者外周血免疫球蛋白IgG和IgM水平高于退变型组,差异具有显著性意义(P<0.05);而两组IgA以及补体C3和循环免疫复合物水平比较差异无显著性意义(P>0.05).结论(1)腰椎间盘突出症按照其病理实质可分为破碎型和退变型,二者有不同的发病机制,应加以区分.(2)破碎型腰椎间盘突出症标本中有T淋巴细胞以及巨噬细胞浸润;退变型标本中亦可见巨噬细胞浸润,但无T淋巴细胞.(3)破碎型腰椎间盘突出症患者有全身体液免疫的改变.(4)自身免疫因素在腰椎间盘突出症发病机制和病理演变以及症状产生过程中,尤其在破碎型中具有重要作用.
简介:脑卒中后感染及其发病机制,尤其是脑卒中诱导的免疫抑制这一概念是目前一个研究热点。白介素10(IL-10)作为一个抑制性细胞因子在脑卒中后免疫抑制中发挥着重要作用。本文就白介素10在脑卒中后的产生及生物学功能进行综述。
简介:目的封探讨家庭病床森田疗法的疗效。方法样本根据CCMD-3确定10例神经症患者,均有神经质特点,均经两个以上疗程的药物和心理行为的系统治疗,疗效不显著者。使用HAMD和HAMA量表评定症状和病情变化。制定病人、家属和医生三方面有关治疗协议。10例患者均经过家庭病床森田疗法的治疗。疗效判定分痊愈、颈追、好转和恶化4个档次。结果经家庭病床住院式的森田疗法治疗后,10例患者,痊愈6例,显进3例,1例好转。疗后HAMD和HAMA量表分均较前明显下降。病人和家属愿意接受此治疗。结论对家庭病床住院式森田疗法较单纯门诊森田疗法疗效好,病人及家属易于接受。
简介:目的:探讨森田疗法联合运动治疗失眠患者的效果,为临床失眠患者治疗方案的选择提供参考。方法:选取2015年1月-2016年1月在成都市第四人民医院就诊的100例失眠患者为研究对象,按随机数字表法分为对照组和观察组各50例。观察组给予森田疗法联合运动治疗,对照组给予运动治疗。2组均治疗8周。治疗结束后,采用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)量表评估2组疗效。结果:治疗前2组PSQI总评分及各维度评分比较差异均无统计学意义(P〈0.05);治疗8周后,观察组PSQI及自评睡眠质量、入睡时间、睡眠障碍、睡眠效率、睡眠障碍、日间功能评分分别为:(6.65±1.56)分、(1.13±0.10)分、(1.52±0.16)分、(0.22±0.08)分、(0.24±0.08)分、(1.06±0.05)分、(0.64±0.09)分,均低于对照组,差异均有统计学意义(P均〈0.05)。治疗8周后,观察组总有效率高于对照组(100.00%vs.76.00%,P〈0.05)。结论:相比单纯的运动治疗,森田疗法联合运动治疗在改善失眠患者睡眠质量上效果更为显著,值得临床推广应用。