简介:目的:探讨托吡酯辅助治疗伴脑电图不正常的儿童多动症的可行性。方法:对37例伴脑电图不正常的儿童多动症患者分别应用托吡酯+利他林与利他林进行对照比较;采用Achenbach儿童行为量表(由家长评),Conners多动指数(由老师评),临床疗效总评量表(CGI)及治疗时出现的症状量表(TESS)等评定。结果:两组治疗前后的量表评定均有显著性差异;两组间比较有统计学差异;治疗前后减分率Achenbach儿童行为量表托吡酯组为62.81%,利他林组为53.96%,多动指数量表托吡酯组为65.65%,利他林组为51.32%,两组间比较均有统计学差异。不良反应发生率低,TESS量表两组比较无差异。结论:托吡酯辅助治疗伴脑电图不正常的儿童多动症患者有临床疗效,值得进一步探讨。
简介:目的研究维甲酸(RA)和音猬因子(Shh)单独和联合作用对促进骨髓基质细胞(BMSCs)向运动神经元(MN)发育的作用。方法采用密度梯度离心法结合贴壁法原代培养BMSCs,应用神经干细胞培养基(专利号ZL02134314.4)培养细胞并分四组:(1)空白对照组;(2)RA组,加入0.5μg/mLRA;(3)Shh组,加入200ng/mLShh因子;(4)RA+Shh组,加入0.5μg/mLRA和200ng/mLShh。细胞培养后第8、12、16、20天.采用SABC免疫细胞化学和间接免疫荧光法分别检测神经干细胞标记nestin和运动神经元标记Hb9的表达,选细胞密度适中视野计算阳性细胞数。对比各组细胞阳性表达比例。结果RA组nestin阳性表达率比其他三组都高(P〈0.05);Shh组和空白组阳性率均很低。两者间无显著差别;RA+Shh组和空白组比较有差别(P〈0.05)。四组中只有RA+Shh组Hb9表达阳性.其他组均未检测到Hb9抗体。结论RA能显著促进BMSCs增殖并向骨髓基质源性神经干细胞(BMSC-D-NSCs)分化,然而单独使用Shh并没有明显效果。在RA+Shh组,部分BMSC.D.NSCs在Sb_h诱导下表达了MN发育过程中的重要蛋白Hb9,提示BMSCs存在向MN发育的潜力.RA+Shh可以促进该分化过程。
简介:目的探讨托吡酯时癫痫发作大鼠海马神经元凋亡的影响及其可能的机制.方法采用戊四氮致痫模型,大鼠癫痫发作后连续给予托吡酯80mg/(kg·d)和40mg/(kg·d)),共14d.以TUNEL方法标记DNA片段,原住检测海马CA1和CA3区的神经细胞凋亡.结果各组大鼠海马CA1、CA3区均出现TUNEL阳性细胞.对照组,海马CA1、CA3区TUNEL阳性细胞数分别为(35.83±4.58)个和(36.83±3.87)个;40mg/(kg·d)托吡酯组分别为(31.52±3.43)个和(32.35±4.69)个;80mg/(kg·d)托吡酯组为(21.17±3.06)个和(21.16±3.87)个.80mg/(kg·d)托吡酯组与对照组比较存在显著差异(P<0.001),40mg/(kg·d)托吡酯组TPM组与对照组相比无显著差异(P>0.05).结论TPM对癫痫发作后神经元凋亡具有一定的保护作用.
简介:目的研究模拟缺氧条件下全反式维甲酸(ATRA)对U87胶质瘤细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及其可能的机制。方法U87胶质瘤细胞分为空白对照组、缺氧对照组、低浓度干预组、高浓度干预组。CoCh模拟缺氧,U87胶质瘤细胞经不同浓度ATRA(5、10μmol/L)干预后,实时定量PCR法及Westernblot法分别检测细胞中VEGFmRNA、缺氧诱导因子lα(HIF-1仪)mRNA及VEGF蛋白的表达。结果与缺氧对照组相比,低、高浓度干预组VEGFmRNA表达分别为缺氧对照组的(2.08±0.23)倍及(3.13±O.14)倍,两组与缺氧对照组的差异均具有统计学意义(均P〈0.01);低、高浓度干预组HIF-1αmRNA表达分别为缺氧对照组的(1.62±0.07)倍及(1.83±0.09)倍,两组与缺氧对照组的差异均具有统计学意义(均P〈O.01)。而VEGF蛋白相对表达量在缺氧对照组为(2.15±0.12),低浓度干预组为(2.32±0.20),高浓度干预组为(3.09±0.08),各组间差异均具有统计学意义(均P〈O.05)。结论在模拟缺氧条件下,ATRA可在转录及翻译水平增加U87细胞中VEGF的表达.而这种表达上调可能部分通过上调HLF-1α表达实现。
简介:目的提高对Ⅱ型神经纤维瘤病的病因、临床表现、诊断和治疗的认识。方法结合文献,复习收治并随访50年的1例Ⅱ型神经纤维瘤病患者的临床资料和影像学资料,总结其疾病的临床演变过程和治疗经过。结果女性患者,53岁,无家族遗传史。临床表现为先后发病的双侧前庭神经许旺细胞瘤,符合Ⅱ型神经纤维瘤病的诊断。34岁时发现右侧前庭神经许旺细胞瘤,行开颅肿瘤切除术,后因肿瘤复发而行γ-刀立体定向放射治疗;42岁时诊断为左侧前庭神经许旺细胞瘤,行γ-刀立体定向放射治疗。影像学随访至今双侧前庭神经许旺细胞瘤无复发。同时存在右侧三叉神经许旺细胞瘤、多发脑膜瘤、脊膜瘤,以及周围神经的神经纤维瘤,神经系统受累广泛。近20年来多次施行手术及γ-刀立体定向放射治疗。病理诊断为前庭神经和三叉神经许旺细胞瘤、过渡型脑膜瘤、纤维型脑膜瘤、神经纤维瘤等。现患者能够生活完全自理,右侧面部感觉减退,右侧耳聋,右侧周围性面神经麻痹,左侧肢体肌力4级。结论Ⅱ型神经纤维瘤病为常染色体显性遗传性疾病,预后差,早期诊断和治疗对保留患者听力、延长生命和提高生活质量至关重要。
简介:目的观察氟比洛芬酯脂微球载体注射液治疗晚期癌性疼痛的疗效和药物不良反应.方法72例未曾使用过阿片类药物的中至重度癌性疼痛患者随机接受静脉注射50~100mg氟比洛芬酯脂微球载体注射液或姑息治疗,分别观察治疗前后疼痛改善程度、生活质量及药物不良反应等.结果氟比洛芬酯脂微球载体注射液治疗中至重度癌性疼痛患者的总有效率为72.2%(26/36).与治疗前和对照组相比,治疗后氟比洛芬酯组患者生活质量显著提高,且差异具有统计学意义(P<0.05).无一例出现阿片类药物常见的便秘、恶心、呕吐等不良反应,以及非甾体类药物常见的腹痛、上消化道出血等并发症.结论氟比洛芬酯脂微球载体注射液治疗晚期癌性疼痛患者疗效肯定,不良反应发生率低、安全有效,患者生活质量明显改善.
简介:目的探讨葛根素对大鼠颅脑损伤(TBI)的保护作用及其机制。方法将45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量葛根素组、中剂量葛根素组和高剂量葛根素组,每组9只。采用Feeney氏自由落体法制备TBI大鼠模型。低、中、高剂量葛根素组腹腔注射葛根素,剂量分别为10、25、50mg/kg。造模后1、3、7d采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评价神经功能。造模后7d,干湿法测定脑组织含水量;ELISA法检测脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、核因子κB(NF-κB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、caspase-3水平;免疫印迹法检测Bax、Bcl-2的表达。结果葛根素能显著降低TBI大鼠mNSS(P〈0.05),显著减轻脑组织水肿(P〈0.05),显著降低脑组织MDA、SOD、GSH、CAT、NF-κB、ICAM-1、IL-6、TNF-α、caspase-3水平(P〈0.05),显著下调Bax表达而上调Bcl-2表达(P〈0.05)。结论葛根素可通过减轻颅脑水肿、抑制氧化应激及炎性反应以及调节Bax/Bcl-2表达从而发挥神经保护作用。
简介:目的对胰岛素抵抗与脑梗死之间的关系进行探讨.方法分别对62例单纯性脑梗死患者和35例健康对照组进行空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG),计算胰岛素敏感指数(ISI),并与神经功能缺失评分和梗死灶面积进行直线相关分析.结果脑梗死患者组FBG、FINS、TC、TG显著高于对照组(P<0.05);ISI显著低于对照组.脑梗死轻型组与脑梗死重型组之间FINS和ISI也存在显著差异.ISI与梗死灶面积、神经功能缺失评分呈负相关.结论胰岛素抵抗与脑梗死有密切关系,可能是脑梗死的一个重要危险因素,它参与了脑梗死的发生发展.
简介:目的常规的影像手段对视放射纤维束的成像、分析缺乏特异性,为了弥补常规影像检查的不足,应用弥散张量成像(DTI)和弥散张量纤维束示踪成像(DTT)研究成人视放射的各向异性程度和视放射纤维束的构象特征。方法对20例正常视放射和24例视放射区域病变的患者进行MR常规及DTI序列检查,分别测量双侧视放射区的部分各向异性(FA)值和平均扩散率(MD)值,采用弥散张量纤维束追踪软件进行视放射纤维束成像。结果正常视放射的FA值、MD值左右侧差异均无统计学意义(P〉0.05)。24例肿瘤患者可见患侧视放射被破坏中断,FA值明显下降、MD值明显升高。结论DTI和DTF可清晰显示视放射纤维束生理和病理的各向异性和构象特征,对提高视放射病变的显示和诊断具有重要意义,为了解视功能与视放射之间的关系提供了新的研究手段。