简介：目的研究CT、MRI引导立体定向囊内放射治疗囊性和囊实性颅咽管瘤的疗效.方法对100例囊性和囊实性颅咽管瘤的囊性部分行CT、MRI引导立体定向囊腔内置入Ommaya,吸除囊液、注入胶体磷酸铬,对囊实性颅咽管瘤的实质部分行伽玛刀治疗.结果全部病例经手术排出囊液后临床症状迅速改善,经囊腔内放疗后6～84个月随访90例病人,CT及MRI扫描显示42例瘤腔持续消失,临床症状消失,恢复正常工作和学习;18例肿瘤显著缩小,症状持续改善;20例肿瘤无明显改变;复发10例,其中再手术6例;死亡7例.结论CT、MRI引导立体定向放射治疗囊性颅咽管瘤安全、有效.

简介：

简介：目的：调查宫颈癌放疗患者癌因性疲乏和家庭功能现况,分析家庭功能对癌因性疲乏的影响。方法：用一般情况调查表、疾病相关因素调查表、家庭功能量表（FAD）和疲劳评定量表（FAI）,采用等额配比抽样法对新疆乌鲁木齐市3所三级甲等医院放疗科的124例宫颈癌患者进行调查。结果：宫颈癌放疗患者存在轻、中度癌因性疲乏;患者家庭功能得分低于国内常模,差异有统计学意义（P〈0.05）,患者的家庭功能各因子与癌因性疲乏各因子Pearson相关分析呈正相关（P〈0.05）。多元逐步回归分析显示：家庭功能中的沟通、行为控制、情感介入和问题解决因子对患者癌因性疲乏有影响。结论：提高家庭成员对宫颈癌放疗患者的关爱,使患者能够比较积极乐观地面对疾病,主观感觉到的疲乏程度就相对较低,可在一定程度上预防和减轻宫颈癌放疗患者癌因性疲乏。

简介：目的对肺癌脑转移全脑放疗局部加量的疗效进行分析。方法回顾性分析51例肺癌脑转移患者全脑放疗局部加量的治疗效果。结果中位总生存时间11个月。单因素分析显示脑转移灶总剂量，颅外转移，RPA分级与总生存有关。多因素分析显示总剂量，颅外转移和RPA分级是独立预后因素。结论全脑放疗局部加量的方式对于RPA分级为l～2级，没有颅外转移的肺癌脑转移患者全脑放疗局部加量的方式在疗效上能更为获益。

简介：目的总结用自行研制的脑胶质瘤放疗囊，对恶生胶质瘤进行瘤腔间质放疗的长期疗效。方法在理论计算和模拟测定的基础上，对２５例恶生胶瘤患者在手术切除肿瘤后的残瘤腔内放置放疗囊，术后经皮穿刺向化疗囊内注入７４０～１１１０ＭＥｑ／次的＾１２５Ｉ，对残瘤细胞进行长时间、局部高剂量的近距离照射。结果模拟测定放射源１～２ｃｍ范围内的吸收剂量为３０．４～９１．３ｃＧｙ／ｈ，是常规经颅照射剂量的３～５倍。本组病例

简介：目的探讨甲强龙冲击疗法联合高压氧治疗鼻咽癌放疗后放射性脑病的临床疗效，提高对鼻咽癌放疗后放射性脑病防治的认识。方法选取符合入选标准的研究对象60例，分为观察组和对照组。观察组30例使用甲强龙冲击疗法联合高压氧治疗．对照组30例使用传统药物治疗，观察两组研究对象的临床疗效。结果观察组的临床疗效与对照组比较差异有显著性意义（P〈0．05）。结论甲强龙冲击疗法联合高压氧治疗鼻咽癌放疗后放射性脑病的临床疗效优于传统药物治疗。鼻咽癌放疗后一旦出现放射性脑病，应做到早期诊断、早期治疗．及时运用甲强龙冲击疗法联合高压氧的积极治疗措施。

简介：建立护理质量控制小组，使护理质控形成运作体系后，分别从流程、奖惩、管理细节等方面人手对放疗科病历中的护理文书进行管理。实施护理质量自控管理放疗科病历后，放疗科病历中的护理文书质量得到明显提高，其原因为护士的团队意识、责任心和慎独精神的提高。

简介：我院神经外科自1997年1月至2000年3月与放疗科合作,采用192Ir后装治疗机行脑胶质瘤术后瘤间质内放射治疗,取得良好近期效果.1临床资料1.1一般资料男性15例,女性1例,年龄29～68岁,平均38.1岁.

简介：我科于1999年5月至2001年5月间采用32P放射性同位素(32P胶体磷酸铬)对37例脑恶性肿瘤患者行立体定向间质内放疗或常规开颅肿瘤切除后内放疗共45次,取得良好的近期疗效,现报告如下.

简介：目的：评价照顾者同步教育对鼻咽癌放疗患者生活质量的影响。方法：于2014年11-12月分别在某三级甲等肿瘤医院两个头颈放疗科病区选取鼻咽癌患者及其照顾者为研究对象,采用抽签法选取一个病区为实验组（n=34）,另一病区为对照组（n=33）。对照组患者接受常规教育;实验组患者及照顾者接受同步教育。于干预前、出院6个月及出院12个月时使用EORTC生命质量测定量表QLQ-C30测量患者生活质量。结果：重复测量方差分析结果显示,两组患者总体健康状况、情绪功能、社会功能、疲乏得分的干预主效应、时间主效应和交互作用均具有统计学意义（P〈0.05）。结论：照顾者同步教育可提高鼻咽癌放疗患者的生活质量。

简介：目的研究亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白1（LRIG1）对人脑胶质瘤细胞系44细胞（SHG44）的放疗增敏作用。方法采用分子克隆技术,将构建的重组质粒pEGFP-C1-LRIG1转染SHG44,并稳定表达后在荧光显微镜下观察;逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术研究放射照射后SHG44中目的基因LRIG1和表皮生长因子受体（EGFR）的信使核糖核酸（mRNA）表达情况;免疫组织化学法分析照射后SHG44中LRIG1和EGFR的蛋白表达差异;采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法分析干预后SHG44的细胞增殖能力;细胞侵袭实验（Transwell）分析干预后SHG44的肿瘤侵袭能力。结果重组质粒pEGFP-C1-LRIG1转染SHG44细胞可稳定表达LRIG1;SHG44＋pEGFP-C1-LRIG1细胞相对于SHG44、SHG44＋pEGFP-C1细胞,LRIG1与EGFR基因的mRNA和蛋白的表达水平有显著差异（P〈0.01）;且SHG44＋pEGFP-C1-LRIG1细胞的细胞活性及侵袭能力较SHG44、SHG44＋pEGFP-C1细胞明显下降（P〈0.01）。结论在胶质瘤SHG44细胞中过表达LRIG1基因可通过下调EGFR表达,抑制SHG44细胞的恶性生物学行为,增加放疗敏感性。

简介：目的探讨甲基强的松龙、鼠神经生长因子以及高压氧治疗鼻咽癌患者放射治疗后出现的放射性后组颅神经损伤的疗效。方法将鼻咽癌放射治疗后有放射性后组颅神经损伤的50例患者按照随机数字表法分为2组。治疗组25例给予甲基强的松龙60～80mg静脉滴注，持续10d后逐渐减量；给予鼠神经生长因子（金路捷）20μg肌肉注射，每天1次，连用28d；高压氧治疗10次；乙酰谷酰胺500mg静脉滴注，每天1次，连用28d。对照组25例给予维乐生2片，每天3次，连用45d；复方丹参片3片，每天3次，连用45d。结果治疗组总有效率96％，对照组总有效率12％．治疗组优于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组中未行化疗以及损伤症状持续时间越短者疗效好，与行化疗和持续时间越长者比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论甲基强的松龙、鼠神经生长因子以及高压氧治疗等联合应用能较有效地改善鼻咽癌放射性后组颅神经损伤的症状，其疗效与症状持续时间的长短以及有无配合化疗有关，对早期损伤者建议积极治疗。

简介：目的比较放疗敏感性不同胶质瘤间蛋白质组差异，寻找可成为胶质瘤放射敏感性标记物的蛋白质。方法收集放疗前的胶质瘤组织标本，以放疗后预后为判断标准，选择不同放疗敏感标本各3例，分为敏感组和耐受组。用二维液相色谱一质谱联用方法对肿瘤蛋白质组进行分析，筛选两组之间表达差异蛋白。应用Western印迹技术验证差异蛋白的表达。结果丝切蛋白-1存放疗耐受组中表达明显增高，胶质瘤细胞大体形态无变化。结论丝切蛋白-1可能与胶质瘤放疗敏感性相关。

简介：目的探讨氧增强放疗对胶质瘤凋亡相关基因Bcl-2、Bax影响的差异.方法建立大鼠胶质瘤动物模型,治疗组10只,高压氧处理后放疗;对照组10只,常规放疗.免疫组化检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达.结果治疗组Bcl-2表达明显低于对照组,组间差异有显著性（P＜0.05）;治疗组Bax的表达明显高于对照组,组间差异有显著性（P＜0.05）.结论氧增强放疗可以更有效地抑制Bcl-2、增加Bax的表达.

简介：目的分析比较三维适形放疗联合替莫唑胺化疗和单纯放疗对脑胶质瘤部分切除术后患者的疗效和安全性。方法选取自2003年10月至2006年6月42例脑胶质瘤部分切除术后患者，随机分为2组：单纯放疗组（19例）仅行三维适形放疗，分次局部照射，2．0Gy／次，1次／d，5d／周，共持续6周，总剂量60Gy；联合治疗组（23例）于三维适形放疗同时联合替莫唑胺化疗6周＋辅助化疗6疗程。影像学动态观察患者肿瘤体积的变化及Karnofsky评分评价神经功能状态。结果放疗结束24周后，联合治疗组在影像学所示肿瘤实体的缩小和神经功能状态（日常生活能力）的改善方面均优于单纯放疗组（P〈0．05）。结论放疗联合替莫唑胺化疗可提高脑胶质瘤部分切除术后肿瘤缓解率和患者生活质量。

简介：目的研究下调磷酸甘油酸激酶1(PGK1)对U373细胞的放疗增敏作用;探讨PGK1参与的放疗增敏的可能机制。方法建立放射抵抗U373(RR-U373)细胞;采用LipofectamineTM2000将shRNA-PGK1转染至U373细胞;对照组为0Gy,处理组为5Gy放射治疗。应用MTT法、划痕实验、Matrigel侵袭实验分别检测放疗前后各组细胞的增殖能力、迁移能力和侵袭能力;Western-Blot法检测各组细胞PGK1、CIN(chronophin)和丝切蛋白1(cofilin1,CFL1)蛋白表达量。结果在U373细胞和RR-U373细胞中,相对于对照组,下调PGK1的细胞在放疗前后的增殖、迁移及侵袭能力均减弱;下调PGK1表达后,CIN、CFL1蛋白表达水平降低。结论下调U373细胞中PGK1的表达对胶质瘤U373细胞有放疗增敏作用。PGK1可能通过调节CIN、CFL1蛋白表达影响胶质瘤细胞对放射的敏感性。

简介：良性发作性位置性眩晕（benignparoxysmalpositionalvertigo，BPPV）于1921年由Barmy首次提出，Dix和Hallpike随后详细描述了其特征。BPPV虽为最常见的前庭周围性眩晕，年发病率为64／10万，但由于对其认识相对滞后，而眩晕者常常根据自己对本病的认识而就诊于神经内科、耳鼻咽喉科、骨科和急诊科等不同科室，一直未引起临床足够的重视，因此得不到正确诊断和处理。在我国，BPPV常常被误诊为椎基底动脉供血不足、Meniere病、颈椎病或其他眩晕。随着越来越多的临床医生采用Dix．Hallpike等诱发试验来诊断，Epley、Semont或Barbecue等手法复位技术治疗并常常获得戏剧性的治疗效果，人们对BPPV的认识越来越深刻，也使整个眩晕群体诊疗水平得到提高。

简介：病历摘要患者男性，43岁。主因体位性头痛1月余，于2011年4月21日入院。患者入院前1月余无明显诱因出现体位性头痛，表现为下蹲或平卧后站起时头痛加重，平卧时症状减轻或消失，呈后枕部胀痛，发作1～2次，d，每次持续约数分钟，伴鼻塞，无流涕、咳嗽，无发热、盗汗，无视物模糊，无肢体麻木、乏力，无恶心、呕吐。

简介：神经梅毒（NS）是梅毒螺旋体（TP）侵犯脑膜和（或）脑实质引起的一种慢性中枢神经系统感染性疾病，而麻痹性痴呆（GPIorPD）则是神经梅毒最常见的类型。1882年，Bayle首先报告麻痹性痴呆，1913年，Noguehi和Moore从神经梅毒患者的脑组织中分离获得梅毒螺旋体，得以明确其病因。在西方国家，麻痹性痴呆较少见，我国曾在20世纪50年代相对常见，至60年代后基本销声匿迹。

简介：目的探讨伴有严重癫痫发作的获得性癫痫性失语的病因和发病机制.方法对7例先有癫痫发作继而出现明显失语的儿童患者进行了病因、病程、癫痫发作情况、失语表现及治疗情况进行了回顾性分析.同时分析了入院前后的EEG、头CT及MRI.结果全部病人失语症状出现前均有较严重的癫痫发作.其中5例在失语前曾出现过癫痫状态.全部病人表现听不懂问话,5例表现完全不能用语言表达.常规EEG5例异常,主要表现弥漫性慢波,其中3例可见阵性高波幅慢波发放.影像学检查3例异常.经AEDs及神经营养剂治疗,2例语言功能恢复,2例改善,3例无改善.结论本组病人主要表现全面性癫痫发作,惊厥性脑损伤可能为本组病人失语发生的主要原因.失语主要表现为"语言的听觉失认".早期诊断并采取包括AEDs应用的综合治疗措施有利于改善病人的预后.