简介:目的研究经颈外动脉途径制作兔颈总动脉急性血栓形成的可行性与有效性。方法取20只新西兰大白兔,10只使用凝血酶直接注入颈总动脉,对照组取10只新西兰大白兔,分离颈外动脉,从颈外动脉取自体血,体外加入凝血酶制作兔自体血栓,经颈外动脉注入颈总动脉。两组分别在术后即刻测量血管内血栓长度,随后行动脉血管造影,观察血栓形态。结果10只新西兰大白兔直接在颈总动脉注入凝血酶模型成功率为40%,管腔内血栓量较少,主要围绕穿刺口周围,血栓平均长度为5±0.4mm;经颈外动脉途径直接注入血栓组成功率为100%,血栓量较大,充满整个管腔,血栓平均长度13±2.2mm。结论使用经颈外动脉注入新鲜血栓法,能够制作出较为稳定的兔颈总动脉急性血栓模型,模型成功率较高,为器械研发提供一种较为稳定的血栓模型。
简介:目的探讨外源性一氧化氮对小鼠神经干细胞增殖的抑制作用.方法用含生长因子的培养基,原代培养神经干细胞.第5d时,取部分原代培养细胞于培养基中加入不同浓度的硝普钠进行培养.24h后用Griess还原法检测细胞上清液中一氧化氮的释放量.将这些细胞中的一半进行四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT法)试验,另一半细胞换成无硝普钠的条件培养基继续培养24h,再行MTT试验.另取原代培养细胞经硝普钠作用24h后,行血清诱导分化试验.结果24h后细胞上清液中一氧化氮释放量随硝普钠浓度的增高而增加;MTT试验反映经硝普钠作用后的神经干细胞活细胞数较对照组明显减少,其减少的程度与硝普钠浓度呈正相关;经硝普钠作用后的神经干细胞,在去除硝普钠后仍可保持旺盛的增殖能力并能被血清诱导分化为神经细胞样细胞.结论外源性一氧化氮对培养状态下的小鼠神经干细胞增殖有抑制作用.
简介:目的比较保留自主呼吸的面罩全身麻醉和气管插管呼吸机控制呼吸全身麻醉两种吸入麻醉方式对局灶性大脑中动脉缺血-再灌注大鼠模型制作过程中各项生理参数(血压、pH值、动脉血氧分压和二氧化碳分压、血糖、脑温、直肠温度)以及脑梗死病变的影响。方法采用健康雄性成年SD大鼠制作改良ZeaLonga局灶性大脑中动脉缺血-再灌注模型,室温20~22°C,相对湿度60%。先采用面罩吸入诱导麻醉,随后A组大鼠行气管插管吸入全身麻醉,由呼吸机控制呼吸;B组大鼠施以面罩吸入全身麻醉,保留自主呼吸。监测模型制作过程中大鼠平均动脉血压、动脉血氧分压和二氧化碳分压、pH值、血糖、脑温(皮质、纹状体)和直肠温度的变化;观察再灌注前30min、再灌注后24h和48h的神经功能缺损程度评分,以及再灌注后48h两组大鼠存活率和脑梗死范围的差异。结果动物模型制作过程中两组大鼠不同时限动脉血氧分压和二氧化碳分压、pH值及血糖水平的变化,组间差异无统计学意义(均P〉0.05),但A组不同时限平均动脉血压高于B组,差异有统计学意义(均P〈0.05);而再灌注前后脑温和直肠温度略低于B组,但差异无统计学意义(均P〉0.05)。两组再灌注前30min、再灌注后24h和48h神经功能缺损程度评分和再灌注后48h存活率差异无统计学意义(均P〉0.05)。再灌注后48h,A组大鼠梗死体积[(56.70±4.20)%]低于B组[(64.30±3.50)%],差异有统计学意义(t=-5.105,P=0.000)。结论吸入麻醉方式不同对局灶性大脑中动脉缺血-再灌注模型大鼠的脑温、直肠温度、pH值、血糖及动脉血氧分压和二氧化碳分压无明显影响,但可造成大鼠在手术过程中平均动脉血压和梗死范围的差异。
简介:目的:优选枣仁安神胶囊的制备工艺并建立质量控制方法。方法:以浸膏中酸枣仁皂苷A和B的含量作为指标,采用L9(3^4)正交试验优选提取工艺,采用薄层色谱法对枣仁安神胶囊中酸枣仁皂苷A和B进行定性鉴别,同时单波长薄层扫描法测定酸枣仁中酸枣仁皂苷A、B的含量。结果:1)枣仁安神胶囊的最佳提取工艺为8倍量水,煎煮3次,每次2.0h时有效成分含量最高;2)薄层色谱法检测酸枣仁皂苷A和B的专属性较强,酸枣仁A的线性回归方程为:YA=0.958X+0.921×10^-4(r=0.9998),酸枣仁皂苷B的线性回归方程为:YB=0.652X+0.767×10^-4(r=0.9997),皂苷A点样量在2.1~7.1μg,皂苷B点样量在2.0~6.0μg范围内线性关系良好。结论:优选的枣仁安神胶囊提取工艺提取率高,可行性好,工艺稳定,同时建立的鉴别方法专属性强,定量方面简单、准确,适用于对枣仁安神胶囊的质量控制。
简介:目的探讨白黎芦醇(RE)对垂体腺瘤GH3细胞增殖和泌乳素(PRL)合成分泌的影响,及其与雌激素受体(ERs)的关系。方法RE作用于GH3细胞.用免疫荧光法和Western印迹法测定ERs的表达情况.分别用ELISA法和Western印迹法测定培养基内和细胞内PRL水平,用MTT法测定细胞增殖,同时观察了雌二醇(E2)和特异性雌激素受体激动剂对RE的拮抗作用。结果RE改变ERs表达水平,减少PRL合成分泌,抑制GH3细胞增殖,E2和特异性雌激素受体激动剂对RE有拮抗作用。结论RE通过ERs抑制PRL合成、分泌及细胞增殖,从而发挥抗肿瘤作用,两种效应的信号转导途径不尽相同。