简介:目的探讨鞍区病变相关解剖结构的形态变化规律.方法运用高场强的MR扫描机,连续观测41例鞍区病变的解剖结构改变,包括14例垂体微腺瘤、13例大型和巨型腺瘤、1例生殖细胞瘤、1例Rathke囊肿、1例颅咽管瘤和11例空蝶鞍.结果垂体柄的形态变异大,既可以偏斜,也可以折曲.垂体腺瘤、Rathke囊肿和颅咽管瘤大致呈膨胀性生长,推压周围结构;而生殖细胞瘤呈浸润性生长,周围结构很早即可出现信号改变.空蝶鞍可以发生在鞍膈下,也可以出现在鞍膈上,可分别称为Ⅰ型和Ⅱ型.结论垂体微腺瘤的诊断不能依赖于垂体柄的偏斜及垂体腺的局部高起与否.多数垂体大腺瘤周围可以识别垂体腺组织,一般呈薄片状位于肿瘤的上面、后面和两侧.Ⅱ型空蝶鞍的鞍膈薄弱,其病因与Ⅰ型不同.
简介:目的:使用多导睡眠图来研究癫痫患者的睡眠结构特征;探索癫痫活动与睡眠之间的关系。方法:回顾性分析54例的成人(年龄≥16岁)癫痫患者和58例正常对照的含16导脑电图的视频多导睡眠监测图,分别以性别、发作类型对癫痫组进行分组,进一步分析比较癫痫组和对照组、男女性癫痫组、不同发作类型癫痫组的各项睡眠结构参数。结果:1)与对照组比较,癫痫患者的WASO(16.90±14.32VS53.95±60.08,P〈0.05)%、睡眠周期次数减少(3.65±1.40VS4.19±1.25,P〈0.05)。2)与女性癫痫患者比较,男性癫痫患者的BMI(24.04±2.86VS20.08±3.01,P〈0.05)、总觉醒时间(121.63±74.73VS77.26±59.47,P〈0.05)、WASO(19.43±15.12VS12.24±11.71,P〈0.05)%、AHI增加(15.25±20.09VS7.93±16.35,P〈0.05),睡眠效率下降(76.43±15.58VS84.98±11.84,P〈0.05),N3睡眠期比例减少(11.57±8.79VS16.04±6.76,P〈0.05)。3)与全面性起源癫痫患者比较,局灶性起源癫痫患者的年龄较大(49.93±21.94VS33.25±14.42,P〈0.05),夜间癫痫活动较多(76.2%VS33.3%,P〈0.05)。4)癫痫患者的夜间癫痫发作均发生N1、N2睡眠期;IEDs在N1、N2、N3、REM睡眠期的分布分别为37.0%、40.7%、14.8%、7.4%。结论:1)男性癫痫患者更易出现睡眠结构紊乱。2)癫痫活动在NREM睡眠期较为活跃,而在REM睡眠期受到抑制。
简介:目的分析颅咽管瘤钙化灶的元素组成及微观结构,探索不同程度钙化间的区别。方法筛选50例颅咽管瘤病例,从肿瘤标本中分离出钙化斑块进行X-线衍射分析及X-线能量色散谱分析。结果所有钙化斑块均由羟基磷灰石晶体及一些非晶态物质构成,钙化斑块中主要含有钙、磷、碳、氧4种元素,钙、磷、碳3种元素的百分含量在不同钙化程度的分组间具有显著差异(P〈0.05),其中钙、磷元素含量与钙化程度呈正相关(rp分别为0.745和0.778,P〈0.01),碳元素含量与钙化程度呈负相关(rp=-0.526,P〈0.01)。结论不同钙化程度的钙化斑块中钙、磷、碳3种元素的含量不同,3种元素含量的不同影响钙化斑块的钙化程度。
简介:目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)对皮质神经元超微结构的影响.方法将25只大耳白兔随机分为5组:A组(空白对照组)、B组、C组、D组、E组(实验组).以脑池内血液注入法制作SAH模型.对A组动物脑枕大池内注入生理盐水,对B、C、D、E组动物注入自体鲜血.分别于术后1d(B组)、3d(C组)、5d(D组)及7d(E组)处死实验组动物及对照组动物,立即取颞叶的大脑皮质分别行光镜和电镜,观察,了解其形态学及细胞超微结构的变化.结果B组的神经元大部分保持完好,部分细胞有轻度的水肿.C组、D组、E组的神经元有明显的破坏,出现超微结构的改变,核固缩、浓染.实验组动物均有皮质细胞密度的减少,B组皮质细胞密度低于C组、D组、E组(P<0.05).结论SAH可引起迟发性神经元死亡.
简介:目的观察颅内囊性动脉瘤瘤壁超微病理性结构,预测颅内囊性动脉瘤进展。方法在光学显微镜及电子显微镜下观察12例颅内多发动脉瘤(19个标本)、15例单发动脉瘤及9例重型颅脑损伤患者(对照组)脑血管标本的血管壁组织结构。同时采用免疫组化方法检测各组血管壁标本中的Ⅳ型胶原表达情况。结果在动脉瘤标本中可见动脉瘤壁的内皮细胞损伤、弹力板不完整或缺失及平滑肌细胞坏死,与正常大脑中动脉动脉壁有明显的差异;动脉瘤壁Ⅳ型胶原表达较对照组显著减低(P〈0.05)。结论颅内囊性动脉瘤壁中各层结构的形态及分布特点与正常大脑中动脉动脉壁存在较大差异,这可能是颅内囊性动脉瘤容易破裂的原因。
简介:目的利用磁共振扩散张量成像(DTI)序列,探讨微血管减压术(MVD)术对三叉神经微结构的影响。方法分析17例三叉神经痛患者双侧三叉神经各向异性值(FA)值在术前、术后短期(1W)及术后长期(6个月)的变化并与对照组进行比较研究。结果患者组术前三叉神经FA值患侧较健侧下降约7%(P=0.001);术后1W患侧FA值稍有上升,双侧差异缩小为3%(P=0.081);术后6个月患侧与健侧已无明显差异(P=0.493)。对照组双侧FA值无差异(P=0.609)。结论DTI序列从影像学上证实MVD术可通过恢复病变三叉神经纤维的正常走行及髓鞘再生两个方面起作用。
简介:目的探讨颅底后外侧区骨性结构与硬脑膜静脉窦之间的对应关系,为颅底侧方入路提供相应的解剖学资料.方法将20例干颅骨标本和17例甲醛固定尸头标本的侧后方颅骨分次切除,显露出横窦、乙状窦、岩上窦以及窦硬膜角,测量乙状窦在不同位置的宽度及表面骨质厚度,分析横窦、乙状窦的走向与颅骨表面骨性标志之间的对应关系,测量"窦硬膜点"与"乳突上嵴后下三角"各顶点间的距离.结果横窦的走向与颞鳞-顶乳缝交点和枕外粗隆之间的连线对应,乙状窦的走向与颞鳞-顶乳缝交点和乳突尖的连线对应,两线构成的夹角为"窦间角",左侧平均为102°±17.3°,右侧平均为100°±15.5°.乙状窦各段的宽度为垂直段>下曲>上曲.乙状窦下曲的表面骨质厚度明显大于上曲与垂直段.结论根据颅骨表面标志判明硬脑膜静脉窦的位置,开颅时可以有效地保护横窦、乙状窦,并能更充分地利用颅底有限的暴露空间,使得整个开颅过程更加微创和高效.
简介:目的利用基于体素的形态学分析(VBM)研究原发性帕金森病患者嗅觉相关脑区结构改变及其与嗅觉障碍之间的关系,探讨其作为早期诊断的可能性。方法应用“五味嗅觉测试液”对26例诊断明确的早期原发性帕金森病患者进行嗅觉功能检测,并与年龄、病程和病情严重程度[帕金森病统一评价量表(UPDRS)]进行相关分析。磁化准备快速梯度回波序列获取三维结构图像,SPM5软件后处理,通过配准、分割获得白质密度图像,经调试获得白质体积图像。结果帕金森病组患者嗅觉察觉阈值和嗅觉识别阈值分别为0.66±0.84和2.41±0.74,显著高于对照组的-0.64±0.83和1.08±0.54(Z=4.455,P=0.000;t=4.898,P=0.000)。帕金森病组患者嗅觉功能与年龄(察觉阈值:n=0.199,P=0.330;识别阈值:n=0.256,P=0.207)、病程(察觉阈值:n=0.123,P=0.550;识别阈值:n=0.055,P=0.789)及UPDRSⅢ评分(察觉阈值:n=0.229,P=0.260;识别阈值:rs=0.379,P=0.056)无明显相关性;UPDRS总评分与嗅觉察觉阈值无相关性(rs=0.314,P=0.118),但与嗅觉识别阈值呈正相关(n=0.397,P=0.045)。与对照组相比,原发性帕金森病组患者右侧枕叶(BA17~19区)、左侧扣带回后部(BA23,30,31区)、左侧枕叶(BA18,19区)和左侧中央旁小叶(BA3~5区)白质密度,以及双侧枕叶(BA17~19区)、左侧扣带回后部(BA23,30,31区)和左侧中央旁小叶(BA3~5区)白质体积均增加,且左侧扣带回后部白质密度增加与嗅觉识别阈值呈负相关(rs=0.496,P=0.010)。结论原发性帕金森病患者嗅觉功能明显减退,但与年龄及病程均无相关性。有嗅觉减退的早期帕金森病患者其嗅觉相关脑区,尤其是神经纤维通过的白质脑区存在明显的病理变化,可能提示帕金森病患者嗅觉障碍是中枢神
简介:目的研究成年大鼠局灶性脑缺血损伤(脑梗死)后康复训练对海马结构中内源性神经干细胞增殖的影响,探讨脑梗死后康复训练使神经功能改善的理论基础.方法采用线栓法造成成年大鼠永久性MCAO(middlecerebralarteryocculsion),形成脑梗死动物模型.大鼠脑梗死24小时后,随机分为梗死对照组和梗死后康复训练组.康复训练组每天进行平衡木、转棒、滚笼训练,对照组不进行训练饲养于标准笼中.运用免疫组化方法,通过神经上皮干细胞蛋白即nestin标记神经干细胞,观察、比较脑梗死后7天、14天、21天时两组大鼠海马结构中nestin阳性细胞分布和数量的变化及差异.结果脑梗死后两组大鼠梗死侧海马结构中nestin阳性细胞均较对侧显著增多,海马附近的侧脑室后角与CA1区之间及齿状回中阳性细胞密集,其中脑梗死后7天阳性细胞最多,以后逐渐减少.脑梗死后7天及14天康复训练组大鼠梗死侧海马结构中nestin阳性细胞数较对照组显著增加(P<0.01),脑梗死后21天两组无显著性差异(P>0.05).结论康复训练可以促进成年大鼠局灶性脑缺血损伤(脑梗死)后海马结构中神经干细胞增殖水平上调,这可能是脑梗死后康复训练有助于缺损的神经功能恢复的一个机制.