简介：目的探讨Ki-67表达水平与脑膜瘤侵袭性的关系。方法回顾性分析68例脑膜瘤病例资料,根据肿瘤侵袭性与否,分为侵袭组（n=18）和非侵袭组（n=50）,测定Ki-67的表达水平,并进行统计学分析。结果男性病人中侵袭性脑膜瘤的发生率（41.7%）明显高于女性（18.2%）（P〈0.05）。不同病理等级,侵袭性脑膜瘤的发生率有明显差别（P〈0.05）。不同年龄段及病理类型,侵袭性脑膜瘤发生率无明显差别（P〉0.05）。脑膜瘤侵袭性或性别,与Ki-67表达水平无明显相关性（P〉0.05）。病理等级和Ki-67表达水平有明显相关性（P〈0.05）。结论Ki-67表达水平主要与病理等级有关。在相同病理等级脑膜瘤中,Ki-67表达水平与脑膜瘤侵袭性无明显相关性。

简介：目的研究杏仁核电刺激点燃的难治性癫痫大鼠脑内凋亡抑制蛋白XIAP表达的情况。方法建立杏仁核电刺激点燃的难治性癫痫大鼠模型，通过药物筛选用出耐药大鼠和药物敏感大鼠，采用免疫组织化学及westernblot的方法，分析比较凋亡抑制蛋白XIAP在耐药组与药物敏感组的表达。结果难治性癫痫大鼠脑内XIAP的表达明显高于药物敏感组。结论癫痫大鼠脑内凋亡抑制蛋白XIAP可能参与了难治性癫痫的耐药机制。

简介：目的探讨大鼠脊髓在遭受到持续进行性压迫损伤后神经细胞凋亡以及脑源性神经营养因子（BDNF）及其TrkB受体的变化。方法将75只SD大鼠分为模型组、对照组和正常组,各25只;根据造模后取材时间,各组再分为1、7、14、21、28d5亚组,每亚组5只。胸11～12椎板和硬脊膜之间置入缓膨材料（3mm×5mm,厚0.8mm）制作大鼠慢性压迫性脊髓损伤模型,BBB评分评估行为学变化,TUNEL染色检测细胞凋亡,免疫组化染色检测BDNF及其TrkB受体表达变化。结果造模后7、14、21、28d,模型组大鼠BBB评分均明显低于对照组和正常组（P〈0.05）,而对照组和正常组均无统计学差异（P〉0.05）。模型组大鼠可观察到从脊髓受压开始,神经细胞开始出现凋亡,中央管及前角区域的神经细胞凋亡明显,邻近灰质的白质部分神经胶质细胞凋亡明显;而对照组和正常大鼠未见明显凋亡细胞。模型组大鼠脊髓内BDNF及其TrkB受体呈强阳性,尤其是神经元部位,BDNF及其受体TrkB表达明显,且主要表达在运动类神经元中,随压迫进行,表达逐渐增强,至相对稳定;对照组和正常组大鼠脊髓内BDNF及其TrkB受体表达较少。结论大鼠脊髓在受到慢性压迫性损伤时,神经细胞凋亡明显,BDNF、TrkB受体表达明显增强。

简介：目的应用蛋白质组学方法分析研究大鼠创伤性脑损伤后海马组织差异表达蛋白质．为筛选脑损伤早期诊断的生物学标志物提供理论依据。方法采用双向凝胶电泳分离总蛋白．硝酸银染色，PDQuest7．0图像分析软件分析获得的差异蛋白质点，基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱（MALDITOF—MS）对检测到的差异蛋白质点进行鉴定，获得肽质量指纹图谱，查阅蛋白质数据库得到所需蛋白质相关信息，分析大鼠创伤性脑损伤后4h、8h、12h、24h和48h海马组织中差异表达蛋白质．每组样品电泳重复3次，每帧图谱检测到1800余个蛋白质点；选择2个背景清晰、重复性及分辨力良好、在各组表达差异明显并呈现时序性变化的蛋白质点进行质谱分析。结果经双向凝胶电泳分离共获得18帧图．每组3帧，其中对照组及损伤后12h组蛋白质图谱显示分离效果良好，蛋白质点清晰，点染色程度较深，数目较多，横纹和纵纹较少，图谱平均匹配率〉80％。采用PDQuest7．0图像分析软件对蛋白质图谱进行定量分析证实，相对分子质量为58．00×10^3的差异蛋白质为葡萄糖调节蛋白（葡萄糖调节蛋白58），在损伤后4h、8h和12h表达水平上调；相对分子质量为28．40×10^3的差异蛋白质为蛋白酶体α亚单位3型，在损伤后4h、8h、12h、24h和48h表达水平均上调。结论葡萄糖调节蛋白58和蛋白酶体α亚单位3型可能与创伤性脑损伤的发生、发展密切相关，此为探讨脑损伤的发病机制提供了重要线索。

简介：目的研究垂体瘤转化基因（PTTG）蛋白、基质金属蛋白酶（MMPs）和血管内皮生长因子（VEGF）在垂体腺瘤中的表达及其相关性,以及它们与垂体腺瘤生物学行为的关系。方法垂体腺瘤组织标本50例,其中侵袭性26例,非侵袭性24例,利用免疫组化Envision二步法检测并分析比较PTTG、MMP-2、MMP-9及VEGF在侵袭性垂体腺瘤和非侵袭性垂体腺瘤中的表达。结果侵袭性垂体腺瘤中PTTG、MMP-2、MMP-9及VEGF的表达均高于非侵袭性垂体腺瘤（P〈0.05）;在侵袭性垂体腺瘤中PTTG和VEGF与MMP-2、MMP-9的表达水平均呈正相关（P〈0.01）。结论垂体腺瘤的侵袭性与PTTG、MMPs、VEGF的过度表达有关,PTTG、MMPs可作为辅助诊断侵袭性垂体腺瘤的一项生物学指标。

简介：目的观察脑红蛋白（Ngb）高表达对创伤性脑损伤有无保护作用.方法将重组Ngb腺病毒载体立体定向注入大鼠脑内,使Ngb高表达,然后以Feeney＇s自由落体方法施以局灶性中度脑损伤,通过TTC染色和HE染色观察创伤性脑损伤程度是否减轻.结果Ngb高表达组创伤性脑损伤灶体积较对照组明显减小,而且伤侧海马CA1区细胞丢失减少,凋亡细胞数明显减少.结论脑组织内高表达Ngb可以减轻创伤性脑损伤的程度,即Ngb对创伤性脑损伤具有神经保护作用.

简介：目的利用基因芯片技术研究肾性高血压大鼠脑梗死后期梗死灶边缘区皮层基因表达谱的改变及其意义.方法利用双肾双夹法复制肾性高血压大鼠模型,再采用线栓法复制成大脑中动脉闭塞模型,并设置假手术组,术后7d取梗死灶边缘区域脑皮层,提取RNA,经过荧光标记后与含5705个基因的oligo芯片进行杂交、扫描,采集图像,经数据分析筛选出差异表达的基因.结果差异表达基因共197个（包括表达序列标签12个）,其中表达上调174个,下调23个.12类功能分组的基因均有上调,下调的基因仅包括运输、转录调控、信号、应激反应、代谢和细胞粘附组的基因.12类功能分组中有17个差异表达基因尚未有文献报道与脑缺血/梗死相关.结论脑梗死后期基因表达仍然非常活跃,预示着损伤与修复的分子机制和可能的治疗靶点.

简介：目的探讨诱导性一氧化氮合酶（iNOs）在颅内囊性动脉瘤瘤壁中的表达及其意义。方法应用免疫组化染色和原位杂交染色技术检测iNOS在颅内囊性动脉瘤和正常动脉血管壁组织中的表达。结果所有脑动脉瘤标本中均可见iNOS表达，而正常脑动脉标本中则未见其表达：iNOS阳性表达部位主要在动脉瘤壁外膜和中膜的炎症浸润区的炎症细胞（如淋巴细胞、单核巨噬细胞）的胞浆内。结论动脉瘤的发生可能与局部iNOS过度表达，继而合成大量的NO有关。

简介：目的探讨弥漫性轴索损伤（diffuseaxonalinjury,DAI）后纳洛酮干预对突触素表达的影响。方法99只Wistar雄性大鼠随机分为对照组、损伤组、纳洛酮干预组,对照组为假损伤,后两组采用改良的Marmarou大鼠颅脑DAI模型。伤后分别检测突触素表达变化情况,同时评价行为学功能和观察病理变化。结果伤后6h、24h,对照组行为学评分显著高于纳洛酮干预组（均P〈0.01）,同时纳洛酮干预组显著高于损伤组（均P〈0.05）。大鼠致伤后,损伤组及纳洛酮干预组基底池、颅底可见轻度蛛网膜下腔出血,但无大面积或局灶性挫裂伤。光镜下见损伤组伤后24h病理损害最严重,尼氏体数目显著减少、体积变小,甚至溶解消失,纳洛酮干预组上述改变有不同程度减轻。DAI后,突触素免疫阳性反应产物平均积分光密度（IOD）值分析表明：对照组IOD值高于损伤组（P〈0.01）及纳洛酮干预组（P〈0.05）;损伤组DAI后突触素表达下降,24h表现最为明显（P〈0.01）;纳洛酮干预组表达下降程度减轻,伤后6～72h突触素表达显著高于损伤组（P〈0.05）,且24h差异最明显（P〈0.01）。结论早期纳洛酮干预对DAI后大鼠有一定保护作用,可能通过调节突触素表达而实现的。

简介：目的研究缺血预处理（IPC）对局灶性脑缺血的保护作用以及对TNFRSFexpressedonthemouseembryo（TROY）表达的影响。方法33只雄性成年SD大鼠，随机分为预处理6h组（IVC-6组，11只）、预处理72h组（IPC-72组，11只）和缺血组（CI组，11只）。利用线栓法建立大脑中动脉栓塞（MCAO）致局灶性脑缺血模型。MCAO10min作为IPC,IPC-6和IPC-72组分别在IPC后6h和72h制作短暂性局灶性脑缺血模型。再灌注24h后，对所有动物行神经功能缺损评分（NDS），并处死大鼠取脑，应用2％TTC染色测定梗死容积、TUNEL染色研究细胞凋亡情况和免疫组化观察TROY表达变化。结果与CI组比较，IPC-72组显著改善局灶性脑缺血24h后大鼠神经功能损害[两组评分分别为2（1．5-3），1（0—2）]，减少脑梗死容积[（299．33±70．98）mm^3，（69．25±47．66）mm^3]，抑制细胞凋亡和增强TROY的表达（阳性细胞数分别为42±11，87±17）（P〈0．01）。结论IPC对其后局灶性脑缺血有明显的保护作用．能诱导脑缺血耐受，可能与TROY表达上调相关。

简介：目的探讨结缔组织生长因子（CTGF）在垂体腺瘤中表达水平与垂体腺瘤侵袭性之间的关系,为侵袭性垂体腺瘤的诊断和生物学治疗提供理论依据。方法采用实时定量聚合酶链反应（Real-timePCR）和蛋白免疫印记杂交（Westernblot）方法检测16例非侵袭垂体腺瘤及52例侵袭性垂体腺瘤组织中CTGF的表达水平。结果52例侵袭性垂体腺瘤和16例非侵袭性垂体腺瘤均可见CTGF的表达。在mRNA和蛋白水平上,侵袭性垂体腺瘤较非侵袭性垂体腺瘤CTGF表达高,且CTGF的表达差异有统计学意义（P〈0.01）。结论CTGF在侵袭性垂体腺瘤中表达明显高于非侵袭性垂体腺瘤,且与肿瘤的大小相关。

简介：目的观察急性脑梗死患者Toll样受体4（TLR4）mRNA表达及与TNF-α仅浓度的相关性，初步探讨TLR4在急性脑梗死缺血炎性损伤中的作用，为临床治疗脑梗死提供新的思路。方法分别运用RT-PCR法、ELISA法测定35例急性脑梗死患者的外周血单个核细胞（淋巴细胞、单核细胞）TLR4mRNA表达及血清TNF-α仅浓度，同期与20例正常者、20例动脉粥样硬化患者比较。结果脑梗死组发病第1天TLR4mRNA表达、血清TNF-α仅浓度均显著高于正常对照组和动脉粥样硬化组（P〈0．01）。TLR4mRNA表达与血清炎性因子TNF-α仅浓度呈正相关（P〈0．01）。结论脑梗死患者急性期外周血单个核细胞TLR4mRNA表达上调，可能通过促使炎性因子产生分泌增多来介导脑缺血炎性损伤。

简介：目的动态观察实验性脑出血大鼠脑内血肿周围神经细胞凋亡情况和Caspas-3蛋白及mRNA表达水平的变化，探讨脑H{血后血肿周围神经细胞损伤机制。方法健康雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组、假手术组和脑出血模型组，分为术后3h，6h，12h，24h，48h，3d，5d，7d共8个时相点，采用尾状核注射自体非抗凝动脉血复制大鼠脑出血模型，术后制作冰冻切片，对切片进行TUNEL染色，以及Caspase-5免疫组化和原位杂交染色，之后利用图像分析仪，观察阳性细胞数。结果脑出血后3h血肿周围尚无凋亡细胞出现，6h有凋亡发生，以后逐渐增多，3d达高峰后逐渐下降，生理盐水对照组仅有少量TUNEL阳性细胞。假手术组及生理盐水对照组3h无Caspase-3蛋白和mRNA表达，生理盐水对照组6h以后有少量表达，脑出血模型组在6hCaspase-3蛋白和mRNA开始表达，3d时Caspase-3的蛋白达到高峰，5d以后逐渐下降，24hCaspase-3mRNA表达达高峰，5d以后逐渐下降。脑出血后血肿周围脑组织Caspase-3蛋白的表达与TUNEL阳性细胞数呈正相关（r=0．515，P〈0．05）；Caspase-3蛋白表达与mRNA表达呈正相关（r=0．625，P〈0．05）。结论脑出血后血肿周围神经细胞损伤有凋亡机制参与，在出血后6h发生凋亡，第3天达高峰。Caspase-3的表达在Caspase-5蛋白水平变化趋势与脑m血后细胞凋亡的趋势一致，Caspase-3的mRNA水平的表达高峰时间先于Caspase-3蛋白的表达及凋亡的发生，提示Caspase-3的表达决定脑出血后细胞凋亡的发生，在脑出血后细胞凋亡中起促进作用。

简介：利用电惊厥休克诱发痫性发作(ECS)研究有关分子表达,对研究癫痫病理生理机制是十分有意义的.ECS后分子表达情况,包括神经营养因子、神经肽Y、即早基因、细胞周期蛋白依赖激酶、NMDA受体、GABA受体等多种分子.

简介：目的构建大鼠神经营养因子3（NT-3）基因真核表达载体并观察其在真核细胞内的表达情况。方法采用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）技术从大鼠脑组织总RNA中扩增NT-3基因cDNA序列,将其克隆到真核表达载体pcDNA3中,经酶切鉴定和序列分析后,以阳离子脂质体Li-pofectamine2000介导转染L929细胞,应用免疫细胞化学和westernblot鉴定NT-3在细胞内的表达。结果RT-PCR产物为822bp的特异片段,重组质粒pcDNA3/NT-3酶切后产生822bp和5.2kb的片段,DNA测序证实822bp片段的碱基序列与大鼠NT-3基因序列完全一致,成功构建了pcDNA3/NT-3重组质粒。将其转染真核细胞后,免疫细胞化学、westernblot结果表明NT-3能在真核细胞中正确表达。结论成功构建了重组真核表达质粒载体pcDNA3/NT-3,为后续的研究奠定基础。

简介：目的探讨骨桥蛋白（OPN）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及微血管密度（MVD）在垂体腺瘤中的表达及其与垂体腺瘤侵袭性的关系。方法应用免疫组化技术检测30例垂体腺瘤（其中侵袭性17例，非侵袭性13例）标本和3例正常脑组织中OPN、MMP-9及MVD的表达。结果垂体腺瘤侵袭组OPN、MMP-9及MVD的表达水平显著高于非侵袭组（P〈0．05）；OPN、MMP-9及MVD在侵袭性垂体腺瘤中的表达互为正相关（P〈0．01）。结论垂体腺瘤的侵袭性可能与其上调表达OPN、MMP-9及MVD有关。

简介：目的构建人源性Notch1胞内段（NICD）真核表达载体pIRES2-EGFP—NICD，并观察其在真核细胞中的表达。方法通过反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）从人脑胶质母细胞瘤细胞系U251细胞中获得编码NICD的cDNA，定向克隆至真核表达载体pIRES2-EGFP；经酶切和测序鉴定正确后，应用脂质体法转染HeLa细胞，并通过蛋白免疫印迹法检测细胞内NICD的表达。结果构建了真核表达载体pIRES2-EGFP—NICD，将其转染HeLa细胞72h后，蛋白免疫印迹法检测到细胞内NICD的表达显著增高。结论成功构建了真核表达载体pIRES2-EGFP—NICD，为研究Notch信号通路在人脑胶质细胞瘤发生发展中的作用机制奠定了基础。

简介：目的探索丁苯酞对局灶性脑梗死大鼠脑水肿及咬合蛋白表达的影响。方法随机选取成年Sprague-Dawley雄性大鼠125只,分为对照组、模型组和丁苯酞组。丁苯酞组给予丁苯酞软胶囊灌胃。观察不同时间点大鼠脑水肿面积、脑组织形态学变化、脑组织含水量变化、梗死灶周围皮层咬合蛋白表达变化。结果与模型组相比,丁苯酞组脑水肿面积明显减少。脑组织含水量明显降低。咬合蛋白表达量明显增加。结论丁苯酞软胶囊可明显减少局灶性脑梗死大鼠脑水肿的形成,增加大脑皮层咬合蛋白的表达。

简介：护理人员关注的是整体的人，也就是说关注人的心理、生理和精神各个层面。由于关注点的广泛性与涵盖范围的多面性，护理研究也具有了复杂的特性。护理研究者必须能熟练地应用多种研究类型，包括质性研究与量性研究，并且经常需要在一次研究中采用一种以上的方法，也就是采用混合方法学或者说是多种方法学的科研设计方案。

简介：目的观察常压缺氧小鼠脑组织损伤之特点及其血清差异蛋白质表达,探寻常压缺氧性脑损伤的生物标志蛋白。方法60只雌性昆明小鼠,随机分为正常对照组和常压缺氧组,建立常压缺氧小鼠模型并按缺氧持续时间分为缺氧1周、2周和3周组,分别检测血清和脑组织中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量;应用弱阳离子交换芯片结合表面增强激光解析电离飞行时间质谱技术分析常压缺氧后不同时间血清蛋白质表达谱的变化。结果常压缺氧后小鼠血清超氧化物歧化酶活性逐渐降低,其中缺氧3周组与正常对照组之间差异有统计学意义（P〈0.01）;常压缺氧2周组小鼠血清丙二醛含量明显升高,与正常对照组和缺氧1周组比较差异有统计学意义（均P〈0.01）。常压缺氧后各亚组小鼠脑组织中超氧化物歧化酶活性与正常对照组比较差异无统计学意义（均P〉0.05）;常压缺氧后脑组织中丙二醛含量呈升高趋势,缺氧2周组和3周组与正常对照组比较差异有统计学意义（均P〈0.01）。弱阳离子交换芯片结合质谱分析共获得342个血清蛋白质峰,其中相对分子质量为3500、3578、3706、3516和4130等5个蛋白质峰的相对强度在缺氧性脑损伤后升高,与正常对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;另有73个蛋白质峰分布于各缺氧组但在正常对照组中未检测到。这78个蛋白质峰中30个蛋白质峰于缺氧后≤2周表达,48个蛋白质峰于缺氧2周后表达。结论常压缺氧可引起小鼠脑组织损伤,使血清及脑组织中与氧自由基相关的酶活性发生改变,血清超氧化物歧化酶活性降低,血清及脑组织中丙二醛含量升高;并可改变血清蛋白质的表达谱。提示血清中出现的部分蛋白质可能为常压缺氧性脑损伤诱导的血细胞基因表达产物,在血清中所检测到的差异蛋白质以及缺氧后新出现的蛋白质可能是脑损伤的生物标志蛋�