简介:目的了解脑缺血再灌流后脑温的变化,为脑缺血动物的实验研究、以及亚低温脑保护作用机制提供理论依据。方法将SD大鼠分为四动脉阻断、双颈总动脉阻断、单侧颈总动脉阻断以及四动脉阻断10min、20min、30min后再灌流组。用点式测温仪同时测量不同部位脑组织的温度。结果脑组织内存在温度梯度;脑缺血后同一时间点纹状体、海马和颞肌的温度不一致;不同程度脑缺血后脑温的变化不一致,双侧颈总动脉阻断的脑缺血中脑温的改变呈波浪状,单侧颈总动脉阻断的脑缺血中缺血侧脑温低于对照侧;四动脉阻断的全脑缺血中,缺血后不同时间开始再灌流脑温都有回升现象;脑缺血的严重程度和持续时间可影响动物的清醒和脑温的变化。结论本实验的结果说明了在脑缺血实验研究时采用连续监测、并将脑温控制在特定的范围内,避免脑缺血和再灌流期间脑温的波动影响实验结果的准确性。
简介:患者,女,48岁,因“间断头晕7个月余,左锁骨下动脉支架植入术后7个月”入院,患者7个月前无明显诱因出现左上肢桡动脉及肱动脉搏动减弱,自述左上肢血压110/70mmHg,右上肢血压144/90mmHg(1mmHg=0.133kPa)。于外院行脑血管造影提示左锁骨下动脉狭窄,同期行左锁骨下动脉支架植入术,术中释放ExpressLD8/17mm球扩式支架一枚。术后左上肢桡、肱动脉搏动改善,双上肢收缩压差值降至15mmHg,头晕症状缓解。3个月前患者再次出现左上肢动脉搏动减弱及头晕症状,行彩色多普勒超声提示左锁骨下动脉管腔狭窄率大于70%。患者既往高血压病史8年,规律口服降压药(硝苯地平控释片30mg/d),血压控制在140-160/80-90mmHg之间;高血脂病史8年;支架植入术后规律口服抗血小板聚集及他汀类药物(阿司匹林100mg/d,氢氯吡格雷片75mg/d,阿托伐他汀20mg/d)。患者无糖尿病、冠心病病史;无吸烟及饮酒史。入院时查体:体温36.5℃,脉搏72次/分,呼吸19次/分,血压120/80mmHg(左上肢),150/90mmHg(右上肢),心肺腹查体未见异常,左上肢桡、肱动脉搏动较右侧弱。神经系统查体:神志清楚,语言流利,双侧瞳孔等大正圆,对光反应灵敏,双眼球各向运动充分自如,无复视及眼震,双侧额纹对称,双侧鼻唇沟对称,伸舌居中,咽反射存在,转颈耸肩对称有力,四肢肌力、肌张力正常,四肢腱反射正常,双侧巴氏征阴性,双侧深浅感觉查体对称,指鼻及跟膝胫试验尚稳准,颈软,无抵抗,脑膜刺激征阴性。实验室检查提示血常规、肝功能、肾功能、电解质均正常,风湿、免疫、补体、血沉、C-反应蛋白亦正常,仅高密度脂蛋白值略低:0.78mmol/L(正常为>1.04mmol/L)。胸片、心电图及心脏彩超未见异常。
简介:目的探讨显微外科分离和术中电生理监护技术对脊髓脊膜膨出早期修补术后失败患者再手术的治疗价值.方法16例曾于出生3个月~5岁施行脊髓脊膜膨出早期修补术失败的患者,因神经功能障碍进行性加重而再次接受显微手术,术中采用躯体感觉诱发电位仪观察与监测整个感觉通路的整合功能以及反射通路功能;术后2~3周对巨大皮肤缺损者施行植皮手术.结果术后12例患者随访3个月~3年,8例轻度排尿、排便障碍或下肢无力者,术后功能改善良好;2例严重下肢无力及感觉减退者,术后症状明显改善;2例严重排尿障碍并已行膀胱造瘘者,术后排尿感觉恢复,但尿控制功能未恢复.结论对脊髓脊膜膨出早期修补术后失败的患者,可根据其神经功能障碍情况,选择性地再次施行显微外科手术治疗,神经功能仍可获得不同程度的改善.
简介:目的研究大蒜素(allicin)在脊髓缺血再灌注损伤中的保护作用及其相关机制.方法实验前1w实验用SD大鼠预先给予不同浓度大蒜素腹腔注射,每天一次持续7d,采用肾下腹主动脉阻断法建立脊髓缺血再灌注损伤模型.损伤后24h通过测定脊髓组织含水量、梗死体积和正常神经元计数评价大鼠脊髓组织损伤程度.采用(Basso-Beattie-Bresnahan,BBB)评分标准对大鼠进行后肢功能评分以反映损伤后运动功能.损伤后4h和24h检测线粒体膜电位、活性氧自由基(ROS)含量和线粒体ATP的变化,讨论大蒜素保护作用与线粒体信号通路的关系.结果大蒜素能减轻脊髓缺血再灌注损伤,促进运动功能恢复,抑制线粒体功能障碍.结论大蒜素通过保护线粒体功能发挥对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用.
简介:目的观察茶氨酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用,为临床脑缺血再灌注损伤的预防和治疗提供实验依据。方法将24只健康家兔随机分为四组:假手术组、脑缺血组、茶氨酸予处理组和茶氨酸治疗组。麻醉后分离血管.采用基底动脉、双侧颈总动脉结扎法制备急性全脑缺血再灌注动物模型。假手术组仅分离动脉不结扎,予处理组在缺血前应用茶氨酸,治疗组在缺血后应用茶氨酸。缺血组不作特殊药物处理。各组分别在规定时间点即缺血前、再灌注后30min、1h、2h采血测定神经特异性烯醇化酶(NSE)含量,取脑组织活检观察超微结构,处死动物测定脑含水量。结果茶氨酸予处理组和治疗组以上各项指标均较脑缺血组有显著的改善,提示茶氨酸具有神经保护作用。实验还显示茶氨酸予处理组在再灌注30min时NSE含量与假手术组比较无差异.提示用茶氨酸予处理后可能使缺血后脑损害的发生延迟,为进一步的治疗争取了宝贵时间。结论茶氨酸对脑缺血再灌注损伤有保护作用,值得进一步研究。