简介：目的：探讨感染性脑损伤的发生机制及NMDA受体非竞争性拮抗剂和Ca^2+通道阻滞剂对脑损伤的保护作用。方法：采用百曰唼菌液诱导感染性脑损伤模型，应用第二代细胞内Ca^2+荧光指示剂Fura-2／AM负载突触体．测定突触体胞浆内[Ca^2+]．变化及MK-801和Nimodipine对其变化的影响。结果：突触体胞浆中[Ca^2+]．在注菌后30分钟即已明显升高．随脑损伤时间的延长，[Ca^2+]．持续进行性升高。Nimodipine治疗后，突触体胞浆内[Ca^2+]明显下降，MK-801预处理后4小时和24小时组突触体胞浆内[Ca^2+]．亦明显降低(P<0．05)。结论：感染性脑损伤的发生与神经细胞膜上电压依赖性Ca^2+通道开放和NMDA受体依赖性迟发性钙离子内流引起的神经细胞内钙离子超载密切相关．MK-801和Nimodipine通过缓解细胞内钙离子超载．减轻感染性脑损伤。

简介：目的研究环境因素对帕金森病发病的影响.方法采用病例对照的研究方法,研究变量包括居住环境,工作环境及饮用水等.结果病例组44例,对照组36例.在众多的环境暴露因素中,病例组中喝井水的比例(50%)和接触过化肥的比例(18.1%)高于对照组,且有显著性差异,分别是χ2=5.15,P=0.02和χ2=5.15,P=0.03,其他的环境暴露如农药的接触,种农作物,合成树脂的接触以及居住在农村等病例组与对照组之间无显著性差异.研究了居住在农村和用井水的相互作用发现,居住环境和饮井水之间无交互作用,即χ2=1.48,P=0.22和χ2=1.11,P=0.29,喝井水与PD的关系是相对独立的.以未曾饮用井水作为参照,饮用时间＜9年是其4.1倍(OR=4.1,P＜0.01),饮用时间10～20年时OR=1.13,饮用时间＞20年OR=1.17,随着饮用时间的延长,这种关系有所减弱,但危险性仍高于未曾饮用井水者.结论环境因素中井水的饮用与PD的发病可能有关.

简介：　　1低灌注和栓塞在脑梗死发病机制中作用的发现　　在20世纪中叶,大部分脑梗死被归因于颅内外大、小动脉闭塞所致的血流减少(低灌注)的确,低灌注是所有缺血性卒中患者的最终发生机制,但对于动脉粥样硬化性血栓形成患者低灌注在其发病机制中到底发挥了多大的作用尚无明确数据.……

简介：神经元限制性沉默因子（neuron-restrictivesilencerfactor，NRSF），是一种重要的锌指蛋白转录负调控因子，它与某些基因中相应的神经元限制性沉默元件（neuronrestrictivesilencerelement，NRSE），又称RE-1（repressorelement1，RE-1）相结合，从而对许多与神经元发育及功能相关的基因的表达发挥阻遏作用。REST辅助抑制因子（RESTcorepressor，CoREST）是一种神经元表型调控因子，CoREST与REST的C端结构域（含有一个C2H2型锌指结构）结合，形成阻遏复合物，发挥转录抑制作用。本文就REST和CoREST在神经发育过程中的调控作用进行综述。

简介：目的评估铁离子螯合剂去铁胺对老年颅脑损伤病人颅内血肿和水肿吸收的影响。方法收集90例经CT证实的老年创伤性颅内出血病人,经倾向评分匹配后分为实验组和对照组,每组45例。对照组病人接受常规治疗,实验组病人除常规治疗外,还接受连续5d去铁胺静脉注射,剂量20mg/kg,不超过2000mg/d。治疗当天及治疗后第3、7、14天分别评估去铁胺对脑水肿和血肿吸收的影响。结果治疗后第7天,实验组血肿体积为(5.50±3.60)ml,明显小于对照组的(9.10±6.32)ml,差异具有统计学意义(P=0.001);治疗当天及之后第3、14天两组间差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后第7、14天,实验组的水肿体积均明显小于对照组(P<0.001)。两组病人治疗后6个月GOS评分差异无统计学意义(P>0.05)。结论去铁胺能加速老年颅脑损伤病人颅内血肿的吸收并抑制脑水肿,安全有效。

简介：创伤性脑损伤（traumaticbraininjury,TBI）是一种十分常见的神经外科疾病,世界卫生组织研究表明,到2020年创伤性脑损伤将成为死亡和致残的主要疾病^[1,2]。每年大约有1000万人遭受创伤性脑损伤,其中主要集中在15－24岁的年轻人和75岁以上的老年人。TBI后神经细胞受损、缺失或死亡,常使神经功能严重受损而导致偏瘫、失语、智力障碍或昏迷,甚至死亡。

简介：目的探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（easpase-3）抑制药Ac—DEVD-CHO与钙拮抗药尼莫地平对神经元缺血性损害的协同保护作用。方法利用新生（〈24h）Wistar大鼠皮质基底节神经元进行原代分散培养，建立氧糖剥夺离体神经元“缺血”模型，采用乳酸脱氢酶测定法评价培养神经元的损害程度；并通过荧光免疫吸附酶法检测caspase-3活性，观察caspase-3抑制药Ac-DEVD-CHO（0．50μg/ml）、钙拮抗药尼莫地平（20μmol／L）及二者联合应用对氧糖剥夺4h神经元损害和caspase-3活性的影响。结果Ac-DEVD-CHO、尼莫地平及二者联合用药均可显著减轻氧糖剥夺4h后的神经元损害，并可抑制caspase-3活性的升高，与氧糖剥夺对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；两药联合应用具有明显协同作用。结论caspase-3抑制药与钙拮抗药对缺血性神经元具有协同保护作用。

简介：目的探讨急性脑梗死患者血清高迁移率族蛋白B1（HMGB1）、骨保护素（OPG）及巨噬细胞移动抑制因子（MIF）水平的变化以及普罗布考、阿司匹林、他汀类药物（PAS）三联疗法对其干预作用。方法选择150例急性脑梗死患者，根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组（50例）和颈动脉易损斑块组（100例）。将稳定斑块组作为对照组，易损斑块组抽血检查后按随机数字法分为As组50例（阿司匹林100mg／d，阿托伐他汀20mg／d，口服）和PAS组50例（阿司匹林100mg／d，阿托伐他汀20mg／d，普罗布考0．25／次，2次／d，口服）。比较治疗前和治疗后4周血清HMGBl、OPG和MIF水平。结果治疗前，易损斑块组中两亚组血清HMGBl、OPG和MIF含量均明显高于稳定斑块组，差异有显著统计学意义（均P〈0．01）；两亚组中血清HMGBl、OPG和MIF含量差异无统计学意义（均P〉0．05）。治疗后4周，PAS组中血清HMGBl，OPG和MIF含量均明显低于AS组，且各指标下降幅度均高于AS组，差异有显著统计学意义（均P〈0．01）。结论血清HMGBl、OPG和MIF均参与脑梗死患者动脉粥样硬化的进程，可作为评估颈动脉粥样硬化斑块不稳定性的预测因子，PAS三联疗法可有效降低其血清浓度，具有更强的抗炎作用，可提高易损斑块的稳定性。

简介：目的探讨中华眼镜蛇毒C组分（FC）对胶质瘤U251细胞株的抑制作用及原癌基因Fas／FasL表达的影响。方法用MTT比色法检测不同浓度FC对U251细胞的增殖抑制，免疫组织化学和RT．PCR技术观察Fas／FasL表达的变化。结果随着FC浓度的增加，对U251细胞的增殖抑制作用逐渐增强，呈剂量依赖性。免疫组化和RT-PCR结果显示，随着FC作用剂量的增加，Fas／FasL表达无明显改变。结论FC对人胶质瘤细胞系U251的增殖具有明显的抑制作用．但对原癌基因Fas／FasL的表达无影响。

简介：目的探讨黄芪甲苷（AST—IV）和羟基红花黄色素A（HSYA）配伍治疗大鼠脑缺血再灌注损伤作用及其机制。方法100只大鼠随机分为假手术组、模型组、AST—IV组、HSYA组、AST-IV和HSYA配伍组等5组，采用线栓法建立大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，再灌注72h评分后处死；脑组织制片后采用苏木素-伊红（HE）染色，免疫组化检测血小板-内皮细胞粘附分子（CD31）表达；氧化炎症检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）指标。结果与模型组比较，各给药组均有疗效，AST．IV组、HSYA组、AST．IV和HSYA配伍组均能改善大鼠神经损伤并减轻脑缺血再灌注损伤，促进CD31表达，改善SOD和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性，降低TNF-α和IL-β水平，其中配伍组的治疗效果最为显著。结论AST-IV和HSYA配伍可以显著发挥协同抗脑损伤作用，其抗炎、抗氧化和促血管新生作用是潜在作用机制。

简介：抗癫痫药物的致痫作用正越来越受到重视,本文对抗癫痫药物致痫作用的原因、危险因素、临床表现、发生机制和临床诊断的研究近况作一综述.

简介：目的探讨白黎芦醇（RE）对垂体腺瘤GH3细胞增殖和泌乳素（PRL）合成分泌的影响，及其与雌激素受体（ERs）的关系。方法RE作用于GH3细胞．用免疫荧光法和Western印迹法测定ERs的表达情况．分别用ELISA法和Western印迹法测定培养基内和细胞内PRL水平，用MTT法测定细胞增殖，同时观察了雌二醇（E2）和特异性雌激素受体激动剂对RE的拮抗作用。结果RE改变ERs表达水平，减少PRL合成分泌，抑制GH3细胞增殖，E2和特异性雌激素受体激动剂对RE有拮抗作用。结论RE通过ERs抑制PRL合成、分泌及细胞增殖，从而发挥抗肿瘤作用，两种效应的信号转导途径不尽相同。

简介：痴呆是老年人群中的常见疾病综合征，据估计仅阿尔茨海默病（AD）在全球65岁以上人口中的患病率即达2％-6％，我国有近500万例老年性痴呆患者，而且发病率和患病率伴随人口的老龄化均呈上升趋势，痴呆的防治已成为重大的公共卫生课题。虽然，目前正在开发研究中的痴呆治疗药物种类很多，但其中大多数并未被证实有确切的疗效，临床实际使用的治疗药物的作用十分有限，痴呆尚无法通过药物预防或治愈。

简介：随着医学模式的转变和人们健康需要的增长．护理模式已由传统的“以疾病为中心”，逐渐转变为“以病人为中心”的整体护理，即以病人为中心．以现代护理观为指导，以护理程序为框架，以健康教育为特征、以解决患者健康问题为导向，满足其生理、心理、社会、精神、交往和环境等方面的17种需要，即呼吸、循环、体温调节、饮食、排泄、休息与

简介：幻听是原始一体感空洞的摩擦与振动，是意识的升降与锤炼，模仿异己从外部确立自己，其实质是企图从内部确立自己，刺激与攻击源来自内部空洞的振动，以产生新意识与提升压抑意识、阴影以填充空洞，阴影使人在疼痛中不会睡觉，凝聚意识，是一个支点，升降产生摩擦力，产生幻听，幻听是原始意识与环境意识的迭加，意识到无意识的遮蔽与力的作用，可以解放自己。

简介：目的：应用医院顾客满意度指数模型（HCSI）理论和缺口分析的方法进行门诊患者满意度调查。方法：根据HCSI理论和缺口分析设计满意度调查问卷，对北京市某三级甲等综合性医院3618例门诊患者进行调查，通过缺口分析理论探讨改进措施。结果：该医院门诊患者在感知质量方面的满意度得分为8.48分，患者对医院有较高的期望和忠诚度，对医院诊疗质量方面满意度较高；缺口分析发现等候时长和便捷服务方面缺口较大。结论：利用HCSI理论和缺口分析可以有效评估患者满意度和缺口，为医院改善患者就诊体验提供具有针对性的改进意见和依据，为医院患者满意度测评提供新的切入点。

简介：儿童和青春期垂体腺瘤多数指16或18岁以前经手术证实的病例.全面评估内分泌、影像学改变是诊断的关键、治疗的基础.儿童和青春期PRL腺瘤与成人PRL,腺瘤在对溴隐停有效性方面相同.甲介型或气化不良的蝶窦并不是经蝶手术的禁忌症.关于Cushing's病的治疗,首选经蝶手术,治愈率可达80%～98%.放射治疗应严格掌握适应症,尽可能减少延迟性的垂体功能低下的发生.术后可以发生各种垂体和下丘脑功能障碍,长期、正规的随访具有特别重要的意义.

简介：颈动脉狭窄是短暂性脑缺血发作和卒中的一种重要病因。最常见的颈动脉狭窄原因为动脉粥样硬化，造成这种损害的发病机制包括内皮损伤，炎症，脂质沉积，斑块形成、纤维蛋白，血小板和凝血酶。根据研究人群的不同，颈动脉窄占脑梗死病例的10%-20%。尽管经过选择的急性缺血性卒中患者能够应用组织型纤溶酶原激活剂成功的治疗并且其他实验性疗法已经展现出希望，但预防始终是降低缺血性卒中影响的最佳途径。高危或易卒中患者能够被识别并以其为目标进行特异性干预治疗。在这种情况下，颈动脉狭窄的治疗已经成为一种明确的治疗靶点和座中预防的支柱，有2种主要策略可以用于干预动脉狭窄的治疗。第一种方法是通过纠正危险因素和药物治疗来稳定或阻止预动脉斑块进展。高血压、糖尿病、吸烟、肥胖和高胆固醇水平与颈动脉狭窄和卒中紧密相关，控制这些因素可能会降低斑块形成和进展的危险。第二种方法是通过颈动脉内膜切除术或颈动脉血管成形和支架置入术消除或减轻颈动脉狭窄。颈动脉内膜切除术是重度颈动脉狭窄治疗的主要措施，但不属于本文的范围。在颈动脉狭窄的内科治疗中，抗凝药即使有作用。业已证实，采用健康的生活方式结合减少危险因素能够导致颈动脉狭窄减少，颈动脉狭窄的内科治疗应该以减少危险因素，患者教育和应用抗血栓药物。

简介：根据最近的临床试验资料以及2006年国际卒中会议上报告的随机试验的初步资料，德国海德堡大学神经外科的Unterberg等对占位性半球脑梗死减压手术的现状进行了评论并提供了自己的综合性观点。

简介：以往研究认为强迫症(Obsessive-CompulsiveDisease,OCD)的发生机制主要与5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)系统的异常有关,但目前尚存在争议,有多项证据不支持这个观点,如有证据显示患者中枢5-HT异常已恢复,但症状没有立即好转;SRIs(5-羟色胺再摄取抑制剂)对33%～50%的OCD患者治疗无效;药物刺激OCD患者产生的5-HT功能异常结果不一致;急性色氨酸脱失可导致脑内5-HT急剧下降,但并没有使SRIs治愈的OCD患者症状恶化[1].