简介:目的探讨非创伤性(电刺激)动员外周血内皮祖细胞对大鼠颅脑创伤后认知功能的影响及其可能机制。方法于电刺激后24h对成年雄性Wistar大鼠施行液压打击术,制备颅脑创伤模型,流式细胞术测量创伤后外周血内皮祖细胞数量;免疫组织化学染色观察患侧海马区血管性血友病因子表达阳性(vwF)微血管密度;Morris水迷宫实验评价大鼠伤后认知功能恢复程度。结果与单纯打击组比较,创伤后3h和6h电刺激预处理组大鼠外周血内皮祖细胞数量显著升高(均P=0.000),之后逐渐降至正常水平;与其他各组相比,伤后第1天电刺激预处理组大鼠海马区vWF微血管密度即开始增加,至第7天达高峰平台期(P=0.000);与单纯打击组相比,Morris水迷宫实验训练第3天时电刺激预处理组大鼠逃避潜伏期开始缩短,随着训练时间的延长,组间差异明显增加且具有统计学意义(P=0.016)。结论电刺激预处理可促进颅脑创伤后认知功能的恢复。其潜在的机制可能与创伤前动员机体外周血内皮祖细胞,使得伤后更多的内皮祖细胞归巢到损伤区域,有助于伤后血管新生和神经功能的恢复。
简介:目的研究缺血预处理(IPC)对局灶性脑缺血的保护作用以及对TNFRSFexpressedonthemouseembryo(TROY)表达的影响。方法33只雄性成年SD大鼠,随机分为预处理6h组(IVC-6组,11只)、预处理72h组(IPC-72组,11只)和缺血组(CI组,11只)。利用线栓法建立大脑中动脉栓塞(MCAO)致局灶性脑缺血模型。MCAO10min作为IPC,IPC-6和IPC-72组分别在IPC后6h和72h制作短暂性局灶性脑缺血模型。再灌注24h后,对所有动物行神经功能缺损评分(NDS),并处死大鼠取脑,应用2%TTC染色测定梗死容积、TUNEL染色研究细胞凋亡情况和免疫组化观察TROY表达变化。结果与CI组比较,IPC-72组显著改善局灶性脑缺血24h后大鼠神经功能损害[两组评分分别为2(1.5-3),1(0—2)],减少脑梗死容积[(299.33±70.98)mm^3,(69.25±47.66)mm^3],抑制细胞凋亡和增强TROY的表达(阳性细胞数分别为42±11,87±17)(P〈0.01)。结论IPC对其后局灶性脑缺血有明显的保护作用.能诱导脑缺血耐受,可能与TROY表达上调相关。
简介:目的探讨乌司他丁(UTI)通过调控核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)表达影响神经元凋亡,发挥保护受损神经元的作用和分子机制。方法培养原代神经元至成熟,随机分为空白组(Sham组)、对照组(Control组)和乌司他丁预处理组(UTI组)。先进行UTI组和对照组预处理72h,再进行氧糖剥夺损伤3h、6h,最后恢复正常培养液培养2h后取材。利用荧光免疫组化法检测NLRP3的空间表达情况;利用蛋白质印迹法(Western-blot)检测NLRP3的蛋白水平表达变化。利用细胞计数试剂盒(cellcountingkit-8,CCK-8)检测试剂盒检测神经元凋亡情况。结果与对照组比较,氧糖剥夺6h后UTI组的NLRP3蛋白表达明显降低(P〈0.05),且神经元凋亡数量显著减少,各组间差异有统计学意义(P〈0.05);而氧糖剥夺3h后UTI组的NLRP3蛋白表达和神经元凋亡数量无明显变化(P〉0.05)。结论UTI预处理调控NLRP3的表达,可能是减轻神经元凋亡的重要原因之一,具有显著的保护受损神经细胞的作用。
简介:卒中监测对于长期、动态地了解卒中其发病率、病死率、死亡率和疾病负担水平,以及其发展趋势,了解医疗服务质量及其主要影响因素,了解卒中患者的预后,为卒中的预防和治疗提供循证医学证据,对于卫生政策决策者制订有效的防治防控策略、评价和提高防治效果、降低疾病负担具有非常重要的意义。目前,在国际上,如加拿大和芬兰等国家已经建立了先进的卒中监测方法和模式[1-2],通过链接卫生行政数据库和临床数据库,开展以人群/医院为基础的卒中流行水平监测和医疗服务质量、卒中预后及其疾病负担等进行监测,对于提高医疗质量,降低卒中病死率、死亡率等方面发挥了重要作用[3]。本文对加拿大的卒中监测系统进行介绍,并就其对北京卒中监测系统的建立和完善的启示进行探讨。
简介:目的探讨Neurotrend-7脑组织氧代谢监测仪在神经外科的应用价值.方法对20例在全麻下行开颅术的患者术中持续进行脑组织氧代谢监测,观察12例颅脑损伤患者在血肿清除前后和8例动脉瘤夹闭术中临时阻断载瘤动脉时脑组织氧分压(PbtO2)、脑组织二氧化碳分压(PbtCO2)、脑组织pH值(pHbt)的变化.结果①12例颅脑损伤患者在血肿清除后,PbtO2、pHbt分别从(16±7)mmHg、6.99±0.12增加到(28±6)mmHg、7.11±0.09(P<0.05),PbtCO2从(59±6)mmHg下降到(46±5)mmHg(P<0.05);②载瘤动脉临时阻断后,PbtO2、pHbt分别从(24±6)mmHg、7.12±0.05下降到(13±4)mmHg、7.04±0.06(P<0.05),PbtCO2从(45±6)mmHg升高到(56±4)mmHg(P<0.05).结论脑组织氧代谢监测是一种安全、可靠的监测手段,能直接动态反映脑组织的病理生理变化,及时发现脑组织缺血缺氧,以指导治疗.
简介:自1846年Holmes首先描述“麻醉”后,即伴随产生了“麻醉深度”的概念。然而,直到1937年方形成由Guedel提出的经典乙醚麻醉分期。此后半个多世纪,随着医学科学技术的发展,“麻醉”的内涵不断更新,与之相对应的“麻醉深度”的概念亦处于探索和讨论之中。目前,更倾向于将麻醉视为一种状态,包括意识消失、感觉和运动阻滞及降低应激反应。不同麻醉药物旨在达到不同“组分”的要求,因此,全身麻醉经常辅用肌肉松弛药、镇静催眠药、麻醉性镇痛药,以及血管活性药物等。由于麻醉是多种成分的组合,现有的麻醉监测手段均存在不完善和局限性,尚不足以满足实时、精确、客观监测的要求,至今仍普遍采用临床表现作为判断麻醉深度的主要依据。然而,在探索麻醉深度监测方面亦颇有收获,不断地揭示和接近更为客观的监测指标,
简介:目的通过显微外科解剖学方法探讨寰枕区解剖结构的特点,为深入理解和施行远外侧入路手术提供解剖学基础。方法观察6具(12侧)尸头寰枕区枕动脉走行与位置、椎动脉与枕后肌肉三角的关系,以及小脑后下动脉的起始位置;并于导航系统引导下测量寰枕关节磨除程度与手术视野显露的关系和后组脑神经在切口处的位置。结果经远外侧入路手术时,倒“U”形切口显露清晰、手术视野优于直线切口。6具(12侧)尸头枕动脉均走行于头夹肌的下方和头最长肌的上方;在枕后肌肉三角内均有椎动脉走行并于硬膜外发出肌支和硬膜支;11侧小脑后下动脉起源于硬膜内椎动脉.1侧起源于硬膜外椎动脉。寰枕关节磨除至根部可清楚地显露硬膜内小脑后下动脉起始部及第Ⅸ(舌咽神经)、X(迷走神经)和Ⅺ对(副神经)脑神经,但距第Ⅻ对脑神经(舌下神经)的距离较远[(7.20±2.33)cm];磨除寰枕关节后1/3,至舌下神经和脑干腹侧的手术距离明显缩短[(6.50±2.31)cm];二者比较差异有统计学意义(t=4.743,P=0.008)。结论经远外侧入路施行延髓腹侧和腹外侧病变手术可清楚地显露下斜坡邻近区、延髓腹侧和小脑后下动脉起始部。手术中应注意保护枕后肌肉三角内的椎动脉或起源于椎动脉硬膜外段的小脑后下动脉。对于舌下神经外侧病变无需磨除寰枕关节,需要时以磨除后1/3为宜,进一步磨除寰枕关节只能减少手术视野的深度而不能扩大显露范围。
简介:目的探讨神经电生理监测在脊髓髓内病变显微手术中的保护作用。方法回顾性分析我科2005年1月至2011年1月间在神经电生理监测下显微手术切除26例脊髓髓内病变的临床资料,研究神经电生理监测在显微切除脊髓髓内病变中对脊髓功能的保护作用。结果手术全切除21例,大部分切除5例。术后病理诊断为炎性肉芽肿4例,胶质瘤7例,室管膜瘤13例,海绵状血管瘤2例。术后深浅感觉减退11例,深浅感觉障碍缓解15例;肌张力增高7例,偏侧肌力明显下降1例,排尿困难1例。脊髓功能稳定或改善24例,加重2例,无死亡病例。结论神经电生理监测能很好地减少显微手术在切除脊髓髓内病变中对脊髓损伤的发生率,从而大大减少了因脊髓损伤导致的神经功能障碍并发症。
简介:脑水肿、颅内压(intracranialpressure,ICP)增高的诊断主要依靠临床观察、影像学检查和ICP监测三者结合。传统的CT和核磁共振虽然可以作为颅内血肿、脑水肿和ICP增高的检测方法.但它们不能对颅内血肿和脑水肿进行实时动态的监测.也不能反映脑水肿、颅内血肿的演变过程,给临床及时治疗带来难度。有创ICP监测又因为需要开颅手术或者钻孔放置监测电极,操作复杂以及增加颅内感染机会而受到限制。由于颅内血肿和脑水肿将引起大脑左右半球的电阻抗的变化.因此通过应用电阻抗测量的方式来检测颅内血肿和脑水肿是一种新型无创的方法。该方法主要是在大脑的左右半球分别注入低频安全电流来检测大脑左右两侧的电阻抗,通过测量大脑左右半球的电阻抗之差值来反映颅内血肿和脑水肿的阻抗变化的演变过程.从而达到动态监测颅内血肿和脑水肿的目的。