简介：目的与方法：应用聚合酶链反应(PCR)技术对56例肺癌石蜡包埋标本进行C-myc基因的研究。结果：C-myc基因扩增与组织学类型、临床病理分期及淋巴结转移有密切关系(P<0．05)，C-myc基因扩增者．分化程度较低，临床病理分期较晚，淋巴结转移多。同时还发现C-myc基因扩增与预后有明显关系(P<0．05)，C-myc基因扩增者预后较差。结论；提示C-myc基因可以作为判断肺癌预后的检测指标之一。

简介：目的探讨c-myc基因表达与大肠癌生物学行为的关系。方法用聚合酶链反应(PCR)检测43例大肠癌及癌旁组织中c-myc基因的表达。结果大肠癌组织c-myc基因阳性扩增率为53．5％(23／43)，与淋巴结转移、肝转移、分化程度及Dukes分期显著相关(P<0．05或0．01)，与肿瘤发生部位、体积大小、肿瘤中心坏死、病人年龄及性别关系不明显(P>0．05)。结论c-myc基因过表达与大肠癌的临床病理因素密切相关，可作为判断大肠癌恶性程度及预后的客观指标。

简介：Objective:Tostudytheeffectofactivecompound6FandAfromPterissemipinnataL.(PsL)ontheactivitiesofDNAtopoisomerase(TOPO)IandII,activitiesofcytosolicandmembraneTPK,andexpressionofoncogenec-mycinlungadenocarcinomacells.Methods:Theeffectofcompound6FandAonactivitiesofcytosolicandmembraneTPKwasmeasuredbyscintillationcounting;theeffectofcompoundAonexpressionofoncogenec-mycwasdeterminedbyflowcytometryindirectfluorimetry.Results:compound6FandAcouldinhibittheactivitiesofTOPOI,andtheystronglyinhibitedtheTOPOIIin0.01mg/Land10.0mg/Lrespectively.CompoundAslightlyinhibitedtheactivitiesofmembraneTPK,butnotthecytosolicone.CompoundAcouldinhibittheexpressionofoncogenec-myc.Conclusion:Topoisomerasesaretargetofcompound6FandA.CompoundAcouldslightlyinhibittheactivitiesofTPK,andshowedaninhibitoryeffectontheexpressionofoncogenec-myc.

简介：目的探讨老年患者幽门螺杆菌（HP）感染与胃癌及癌前病变中C-myc、p16、p53、K-ras和C．erbB-2基因表达及其临床意义。方法分析老年患者的胃镜检查活检标本116例，HE染色观察胃黏膜的炎症和异型增生变化，特染法检测胃黏膜的肠上皮化生，应用Warthin-stary银染色法检测HP，应用ELISA法检测血清学HPIgG，14C尿素呼气试验（14C-UBT）检测HP，应用免疫组化sP法检测C-myc、p16、p53、K-ras和C-erbB-2基因的表达。结果老年患者在不同胃组织中C-myc、p16、p53基因的表达均有显著差异，而K-ras和C-erbB-2基因表达未见显著性差异。HP感染率以胃癌为最高，其次为胃溃疡。结论本实验通过老年患者的HP检测和观察胃黏膜的炎症和异型增生变化，再结合癌基因和抑癌基因的表达异常，提示萎缩性胃炎异型增生、肠上皮化生和胃癌的HP感染率均高于非萎缩性胃炎。再次表明胃癌与HP感染有一定相关性。

简介：为研究肝癌发生过程中RTN4C基因突变,利用直接序列分析、PCR-SSCP等研究了肝癌(HCC)中RTN4C突变与杂合性缺失(LOH).HCC中,RTN4CP突变为62.9%,LOH为68.4%.90%LOH的肝癌中RTN4C发生突变.RTN4C突变相关的肝癌发生中LOH起重要作用.

简介：目的探讨c—myc反义基因联合干扰素α对人肝癌细胞端粒酶活性表达的影响。方法将c—myc反义寡核苷酸及IFN-α2b分别和联合作用于体外培养的人肝癌细胞SMMC-7721，应用免疫组化、RT-PCR和PCR-ELISA等方法，观察c—myc蛋白、端粒酶亚单位及其活性表达的影响。结果10μmol／L浓度的c-myc反义寡核苷酸和5000U／mL浓度的FN-α2b分别作用于SMMC-772124h、48h后，相应的c—myc蛋白、端粒酶催化亚单位hTERTmRNA及端粒酶活性与空白对照组相比，差异有显著性(P<0．05或P<0．01)；而联合组，其抑制c-myc蛋白、端粒酶催化亚单位hTERTmRNA及端粒酶活性的表达大于其单独治疗组，且差异有显著性(P<0．05或P<0．01)。结论c—myc反义寡核苷酸联合IFN-α抑制端粒酶的活性大于其单独作用。

简介：目的：比较抗失巢凋亡及正常贴壁生长肺腺癌A549细胞基因组表达差异,从中筛选肺癌抗失巢凋亡相关基因,并探讨C8orf4基因的高表达及其对失巢凋亡的正性调剂作用意义。方法：建立抗失巢凋亡肺癌A549细胞系;用基因芯片技术检测其与正常贴壁生长A549细胞的差异基因,利用NCBIPubmed数据库筛选出肺癌细胞抗失巢凋亡相关的基因,找出差异表达倍数最大的基因,运用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术及蛋白质印迹技术测定其表达。结果：共检测到表达差异的基因745个,筛选出63个与肺癌细胞抗失巢凋亡相关的基因,C8orf4基因差异表达倍数最大,在脱落培养A549细胞中C8orF4基因及其编码蛋白表达明显高于贴壁培养A549细胞,P〈0.02。结论：基因芯片技术为筛选肺癌抗失巢凋亡相关基因提供了有效方法,C8ORF4基因可能参与调控肺癌细胞抗失巢凋亡过程。

简介：C-erbB-2是近年发现的与细胞增殖有密切关系的基因，它的表达状况与多种肿瘤的临床意义有关，C-erbB-2基因蛋白在胃癌中的表达已倍受关注，但该蛋白在胃癌中表达的临床价值还有争议。本研究的目的是检测贲门癌组织中C-erbB-2基因蛋白的表达，并分析其表达与临床病理参数之间的关系，同时结合临床资料了解C-erbB-2基因蛋白表达的预后价值。方法：应用免疫组化二步法检测104例贲门癌组织中C-erbB-2基因蛋白表达的状况，结合临床病理资料进行分析。结果：贲门癌组织中C-erbB-2基因蛋白表达主要定位于细胞浆及细胞膜，其癌组织的阳性率为55．8％(58／104)，其中弱阳性率为20．2％(21／104)，强阳性率为35．6％(37／104)。C-erbB-2基因蛋白过表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移及临床PTNM分期密切相关。结合随访资料分析表明C-erbB-2基因蛋白的表达与预后有关，C-erbB-2基因蛋白强阳性表达者预后差。C-erbB-2基因蛋白表达阴性及弱阳性组1、3、5a的生存率分别为83．2％、35．5％、24．5％，而C-erbB-2基因蛋白表达强阳性组1、3、5a的生存率分别为50．0％、31．7％、21.4％。两组生存率的差异有显著性意义(P<0．05)。C-erbB-2基因蛋白表达与年龄、性别、大体类型、组织学类型、浆膜是否受累及食管是否受累均无关。C-erbB-2基因蛋白的表达与肿瘤大小、肿瘤浸润深度也无关。结论：C-erbB-2基因蛋白强阳性表达者与病变的进展及预后呈负相关。认为通过免疫组化法检测C-erbB-2基因蛋白在贲门癌组织中的表达可能有助预测贲门癌患者的预后。

简介：目的：探讨癌基因C-Src抑制剂对三阴性乳腺癌的辅助治疗作用。方法体外培养三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231，并与雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）阳性的乳腺癌细胞T47D以及HER2阳性的SK-Br-3细胞做比较。用癌基因c-Src抑制剂来治疗三株细胞。采用MTT和免疫电泳的方法检测细胞的生长以及细胞信号传导通路的改变。结果c-Src抑制剂可以部分抑制T47D细胞生长，对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231有很明显的抑制作用。但是，对SK-Br-3细胞的生长没有阻滞作用。进一步研究发现，是否抑制细胞生长信号传导通路决定c-Src抑制剂的治疗效果。HER2抑制剂可以明显抑制SK-Br-3细胞周期与生长，而对MDA-MB-231没有效果。结论抑制癌基因c-Src酪氨酸激酶活性对三阴性乳腺癌细胞有很好的治疗效果。

简介：目的:探讨过表达凋亡抑制基因c-FLIPS重组腺病毒对人肺腺癌细胞增殖和凋亡的作用。方法:构建过表达凋亡抑制c-FLIPs的重组腺病毒Ad5c-FLIPs,感染人肺腺癌细胞Calu-3。Real-timePCR检测感染前后c-FLIPs、CaSpaSe-8,CaSpase-1。和Bcl-2的表达。MTT法检测细胞增殖。流式细胞仪检测感染Ad5c-FLIPs后人肺腺癌细胞的凋亡情况。结果:成功构建过表达c-FLIPs重组腺病毒Ad5c-FLIPs,real-timePCR检测凋亡抑制基因c-FLIPs在Calu-3细胞株高表达，过表达c-FLIPs基因，凋亡相关基因Capae-8、CaSpae-1。和Bcl-2的表达明显降低。MTT法检测感染前后细胞增殖情况发现，过表达c-FLIPs基因可诱导细胞增殖，流式细胞仪分析经PI染色后的Calu-3细胞株，对照组和腺病毒感染组细胞的凋亡率分别为（55.17±9.68)%和（10.97±1.66)%,差异具有统计学意义（P<0.05)。结论：凋亡抑制基因c-FLIPS可明显诱导人肺腺癌细胞增殖并抑制凋亡。

简介：目的探索新城疫病毒HN基因核酸疫苗对Wistar大鼠C6胶质瘤生长抑制作用。方法构建荷C6胶质瘤Wistar大鼠的肿瘤模型，随机分组给予不同的处理给药，观察治疗期间及治疗后的肿瘤生长情况，通过病理组织学、超微结构分析及大鼠血清唾液酸含量的测定，检测新城疫病毒HN基因核酸疫苗在Wistar大鼠体内的抗肿瘤作用。结果pVHN组肿瘤生长速度明显受到抑制，其抑瘤率达78．35％，。病理组织学及超微结构观察到肿瘤细胞典型的凋亡特征。大鼠血清唾液酸含量测定结果显示，pVHN组动物血清唾液酸含量明显低于荷瘤对照组，与荷瘤对照组比较差异极显著(P<0．01)，证明HN基因对于去除血清唾液酸具有明显的作用。结论新城疫病毒HN基因核酸疫苗对Wistar大鼠C6胶质瘤生长有抑制作用，可显著降低大鼠血清内唾液酸的含量。

简介：背景与目的：同源盒基因是生物发育调节的主控基因，具体作用体现在调控DNA的转录过程。近年来已发现多种恶性肿瘤中有不同种类的同源盒基因异常表达。胶质瘤中同源盒基因的表达尚未全部确定。本研究旨在观察胶质瘤细胞C6中异常表达的同源盒基因中HoxA族基因的种类。方法：应用HoxA族基因特异引物，对原代培养大鼠正常脑组织星形胶质细胞和胶质瘤C6细胞进行逆转录PCR。结合图像分析法分组检测HoxA族11种基因mRNA的表达水平。统计分析比较两种细胞中HoxA族基因表达水平。Hox基因表达水平用基因／β-肌动蛋白（β—actin）灰度比值表示。结果：HoxA3、A5、A6、A7、A9、A11、A13基因在正常脑组织和C6细胞中表达没有显著差异；HoxA1基因在正常大鼠和胶质瘤细胞C6中表达虽有显著差异，但均为弱表达；HoxA4基因在正常脑组织中弱表达，在C6细胞中有明显表达，二者比较，差异显著（P〈0.01）；HoxA2、HoxA10基因在正常大鼠脑组织中未见表达，在胶质瘤细胞c6中有明显表达。结论：HoxA2、A4、A10基因mRNA表达增高，可能与胶质瘤的发生、发展相关。

简介：目的探讨c-jun基因沉默对人鼻咽癌放射抗拒CNE-2R细胞裸鼠移植瘤生长及血管生成的影响。方法用携带shRAN慢病毒载体感染CNE-2R细胞以沉默c-jun基因,构建c-jun-shRNA-CNE-2R细胞组（c-jun-shRNA组）以及阴性对照NC-shRNA-CNE-2R细胞组（NC组）,以CNE-2R细胞为空白对照组,采用Westernblot检测3组细胞中血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）蛋白的表达水平。构建裸鼠模型,观察3组细胞裸鼠皮下种植瘤生长曲线及体积;采用免疫组化法检测移植瘤组织中VEGF、CD34的表达,并检测组织内微血管密度（microvesseldensity,MVD）。结果Westernblot结果显示,c-jun-shRNA组细胞VEGF蛋白表达较NC组及空白对照组明显下调（P〈0.05）。裸鼠模型实验中,c-jun-shRNA组移植瘤体积为（720.85±72.10）mm3,质量为（0.42±0.04）g,MVD为11.69±3.30;NC组移植瘤体积为（1196.81±90.69）mm3,质量为（0.80±0.08）g,MVD为32.56±7.33;空白对照组移植瘤体积为（1203.76±100.42）mm3,质量为（0.83±0.05）g,MVD为35.45±4.87;c-jun-shRNA组种植瘤体积、质量、MVD较NC组和空白对照组低（P〈0.05）。免疫组化检测结果显示,移植瘤组织中VEGF蛋白表达c-jun-shRNA组呈弱阳性,NC组及空白对照组组均呈强阳性。结论c-jun基因沉默可抑制放射抗拒性鼻咽癌移植瘤生长及血管生成。

简介：目的探讨碱基错配修复基因hMSH2IVS12-6T〉C多态性与江苏宜兴人群胃癌易感性之间的关系.方法采用分子流行病学病例对照研究方法,以552例胃癌患者和592例年龄（±5岁）、性别相匹配的非胃癌患者（对照组）作为研究对象,用TaqManMGB（minorgrovebinder）探针对hMSH2IVS12-6T〉C多态性进行基因分型,分析不同基因型与胃癌发生风险的关联性,通过分层分析探讨年龄、性别、吸烟及饮酒等因素对罹患胃癌的影响.结果与hMSH2IVS12-6TT基因型相比,TC和CC基因型均与胃癌发生风险无显著关联性（P=0.882和P=0.569）.合并突变基因型TC＋CC并不显著降低胃癌的发生风险（调整OR=0.96,95%CI=0.75～1.23,P=0.756）.分层分析结果显示吸烟、饮酒、性别、年龄等因素与胃癌的发生风险亦无显著关联性.结论hMSH2IVS12-6T〉C多态性与江苏宜兴人群胃癌发生风险无显著关联.

简介：人类ether-α-go-go-related基因(HERG)编码产物是一种电压门控型钾离子通道。近年来许多研究表明，HERG在一些肿瘤细胞中高表达。它可能通过其表达的钾离子通道影响肿瘤细胞的膜电位，使其处于去极化状态，从而有利于肿瘤细胞的存活和增殖，并且与肿瘤细胞的侵蚀能力有关。HERG有望成为某些肿瘤诊断和治疗的新靶标。

简介：目的应用cDNA芯片技术进行胃癌患者抑郁症状相关基因表达谱差异分析及信号转导通路分析,探讨其可能的作用机制。方法采用Zung抑郁量表判定胃癌患者的精神状态,分为两组,抑郁组10例患者,非抑郁组10例患者。手术切除原发灶肿瘤,30min内液氮保存。Trizol一步法提取细胞总RNA并纯化mRNA,逆转录法分别标记荧光素Cy3和Cy5,合成cDNA探针与人类全基因组芯片杂交,扫描荧光信号图像,分析比较两组差异表达基因,行GeneOntology分类和通路分析。结果基因芯片筛选出1088个基因表达水平发生改变且有统计学意义,包括787个上调基因和301个下调基因。GeneOntology分类提示显著变化的基因网络是＂Notch信号传导通路＂及＂神经肌肉突触传递功能＂。BioCarta通路分析得到通路网络中相关基因的表达改变情况,Notch通路中5个基因表达上调,为NOV、CNTN1、YY1、Maml2和Spen,5个基因表达显著下调,为PSEN2、APH1A、PSENEN、TP63和TLE1,神经肌肉突触传递相关基因中2个显著下调,为DTNA和KIF1B。结论肿瘤相关性抑郁可能与能量代谢、细胞骨架、营养因子以及酶等多层次的基因表达改变有关,其中Notch信号传导通路和神经肌肉突触传递功能可能发挥了重要作用。

简介：美国国家肿瘤研究所过去开发过LAK细胞技术，经过抽取肿瘤病人血流内的淋巴细胞，在体外用白介紊-2激活，培养增殖．再输回病人体内，进而又开发把肿瘤组织内浸润的淋巴细胞（TIL）提取出来加白介素-2激活和培养增殖，再输给病人以达到治疗目的，这些办法叫继承免疫疗法。但是提取肿瘤组织内的淋巴细胞并非易事，而且不容易认识。

简介：自杀基因靶向疗法在恶性肿瘤的治疗方法中占有重要的位置。众多体内体外试验已经证明了自杀基因的肿瘤杀伤效应。目前，相关的临床试验也证实HSV-tk／GCV，CD／5-FC等自杀基因系统具有良好的抗肿瘤效应。然而在临床推广应用上还有很多问题需要解决，如基因靶向转移困难、基因转染效率较低、基因转移后的表达缺乏有效的调控手段和基因杀伤效应较低且难以控制等，这些问题均有待于我们在今后的研究中进一步解决。本文将从自杀基因的种类、载体、作用机制、旁观者效应和临床发展前景，尤其是纳米粒载体和肿瘤干细胞理论的应用等方面进行综述。

简介：

简介：假基因（pseudogene）是指基因组中与正常编码蛋白基因序列相似，但缺乏功能的DNA序列。自从1977年假基因被发现以后，假基因主要被认作为无功能的进化遗迹。但是随着科学研究的深入，人们发现部分假基因不但能够行使转录或翻译功能，而且能通过多种途径发挥基因表达调控作用。作者就假基因的发现、分类、产生、特征、在疾病中的作用及其作用机制等方面进行了综述。