简介：目的：探讨肺癌患者血清CRP与其病理特点以及预后的关系。方法：2001年1月～2002年12月本院105例Ⅲ和Ⅳ期未手术肺癌患者,治疗前1周和治疗后4周左右,同时检测血清CRP和CEA,对可能影响预后的因素进行分析。结果：肺鳞癌基线血清CRP为24.57±33.38,高于肺腺癌10.11±18.35和小细胞肺癌8.12±10.32;治疗前、后血清CRP变化与生存相关（P〈0.05）,治疗前、后血清CRP和CEA联合检测结果与生存情况密切相关（P〈0.01）。Cox多因素分析提示治疗后CRP变化和化疗次数与患者的预后相关。结论：血清CRP可以作为肺癌诊断分型和判断预后的一项参考指标。

简介：1病例介绍患者,男,76岁,因咳嗽、咳痰,于2001年3月28日在齐鲁医院就诊,经CT检查示:右肾癌并双肺转移,为进一步治疗于2001年6月18日收入院.查体:一般情况可,既往对白蛋白过敏,住院第一天即给予生物治疗:NS500ml+TNF180万"ivdrip,4-5小时缓慢静滴.用药5分钟左右,患者出现胸闷、憋气、寒颤.测体温38.6℃,即给予氧气吸入,氧流量2升/分,肌肉注射安定10mg,地塞米松5mg,非那根25mg,同时口服消炎痛25mg,并停止输液,半小时后缓解.

简介：目的通过监测妊娠合并子宫肌瘤患者的C反应蛋白（CRP）水平,评价其对妊娠期子宫肌瘤退行性变的诊疗价值.方法选择妊娠合并子宫肌瘤42例作为研究对象,将有临床症状的妊娠合并子宫肌瘤退行性变患者22例作为研究组,将妊娠合并子宫肌瘤但无退行性变20例作为对照组,对比两组的C反应蛋白值情况.结果研究组CRP值为（22.06±10.96）mg/L,对照组CRP值为（3.79±1.58）mg/L,两组之间差异有统计学意义（P＜0.05）.结论监测CRP对早期诊断妊娠合并子宫肌瘤退行性变有重要意义.

简介：目的：探讨血清降钙素原与C-反应蛋白联合检测急诊恶性肿瘤患者早期感染的价值研究。方法：选取我院于2015年12月至2017年1月期间收治的急诊恶性肿瘤早期感染患者67例为观察组;另选取我院于2015年12月至2017年1月期间收治的恶性肿瘤未感染患者60例为对照组。均于入院后空腹采集外周静脉血,分离血清,采用电化学发光法测定降钙素原含量,采用免疫比浊法测定C-反应蛋白含量。比较两组血清C-反应蛋白和降钙素原含量、C-反应蛋白和降钙素原阳性率及C-反应蛋白联合降钙素原诊断的灵敏度和特异度。结果：观察组血清C-反应蛋白和降钙素原含量高于对照组,且有统计学差异（P〈0.05）;观察组C-反应蛋白和降钙素原阳性率高于对照组,且有统计学差异（P〈0.05）;C-反应蛋白联合降钙素原诊断灵敏度和特异度高于C-反应蛋白和降钙素原单项诊断,具有统计学差异（P〈0.05）。结论：急诊恶性肿瘤患者早期感染血清降钙素原与C-反应蛋白含量升高,C-反应蛋白联合降钙素原诊断的灵敏度和特异度高,具有重要研究意义。

简介：目的探讨骨髓间充质干细胞静脉输注对大鼠免疫功能的影响.方法实验组和对照组大鼠尾静脉分别注射骨髓间充质干细胞和生理盐水3次,观察大鼠一般情况,第10天处死,流式细胞仪检测CD4+和CD8+T淋巴细胞亚群,ELISA法检测血清IL-10、IL-2、TNF-a含量.结果两组大鼠一般情况无统计学差异;实验组大鼠血清CD4+计数降低,CD8+计数升高,CD4+/CD8+比值下降,与对照组相比有统计学差异(P<0.05):实验组大鼠血清IL-10升高,IL-2降低,与对照组相比有统计学差异(P<0.05);两组TNF-a无统计学差异.结论骨髓间充质干细胞静脉输注能负性调节大鼠免疫功能.

简介：C-erbB-2是近年发现的与细胞增殖有密切关系的基因，它的表达状况与多种肿瘤的临床意义有关，C-erbB-2基因蛋白在胃癌中的表达已倍受关注，但该蛋白在胃癌中表达的临床价值还有争议。本研究的目的是检测贲门癌组织中C-erbB-2基因蛋白的表达，并分析其表达与临床病理参数之间的关系，同时结合临床资料了解C-erbB-2基因蛋白表达的预后价值。方法：应用免疫组化二步法检测104例贲门癌组织中C-erbB-2基因蛋白表达的状况，结合临床病理资料进行分析。结果：贲门癌组织中C-erbB-2基因蛋白表达主要定位于细胞浆及细胞膜，其癌组织的阳性率为55．8％(58／104)，其中弱阳性率为20．2％(21／104)，强阳性率为35．6％(37／104)。C-erbB-2基因蛋白过表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移及临床PTNM分期密切相关。结合随访资料分析表明C-erbB-2基因蛋白的表达与预后有关，C-erbB-2基因蛋白强阳性表达者预后差。C-erbB-2基因蛋白表达阴性及弱阳性组1、3、5a的生存率分别为83．2％、35．5％、24．5％，而C-erbB-2基因蛋白表达强阳性组1、3、5a的生存率分别为50．0％、31．7％、21.4％。两组生存率的差异有显著性意义(P<0．05)。C-erbB-2基因蛋白表达与年龄、性别、大体类型、组织学类型、浆膜是否受累及食管是否受累均无关。C-erbB-2基因蛋白的表达与肿瘤大小、肿瘤浸润深度也无关。结论：C-erbB-2基因蛋白强阳性表达者与病变的进展及预后呈负相关。认为通过免疫组化法检测C-erbB-2基因蛋白在贲门癌组织中的表达可能有助预测贲门癌患者的预后。

简介：目的探讨C-erbB-2蛋白在贲门癌中的表达及其与预后的关系。方法应用免疫组化二步法检测200例贲门癌组织中C-erbB-2蛋白的表达情况，结合病理资料及临床资料进行分析。结果贲门癌组织中C-erbB-2蛋白的阳性表达率为31.5%。C-erbB-2蛋白的过表达与肿瘤浸润深度、分化程度、淋巴结转移及临床分期密切相关。结论C-erbB-2蛋白的表达水平与肿瘤组织的分化程度和术后临床分期密切相关，是贲门癌预后的一项判断指标。

简介：背景与目的：蛋白酶体抑制剂能影响肿瘤生长并诱导细胞凋亡。PS-341作为第-个经研究证实并被美国FDA批准用于临床的蛋白酶体抑制剂，可以通过JNK通路诱导体外胶质瘤细胞凋亡。然而，PS-341在诱导细胞凋亡的同时，还将促进热休克蛋白（HSPs）的表达。HSPs有保护细胞对抗应激的作用。本研究中，我们将探索HSPs是否能保护胶质瘤细胞对抗PS-341诱导的细胞凋亡，以及抑制HSPs表达是否能够增强PS-341诱导胶质瘤细胞凋亡。方法：通过使用热休克蛋白抑制剂、亚致死热处理的方法调节胶质瘤细胞中HSPs的表达，并用流式细胞技术、台盼蓝排斥实验和Westernblotting等方法检测PS-341诱导的细胞损害。结果：胶质瘤细胞经PS-341处理后，HSPs的表达上调。抑制HSPs的表达，PS-341诱导细胞凋亡的能力显著增强。结论：胶质瘤细胞中，HSPs可以保护PS-341诱导的细胞凋亡。PS-431联合应用HSPs抑制剂将增强胶质瘤细胞凋亡，这有望成为-种新的胶质瘤治疗途径。

简介：目的：探讨蛋白激酶C(PKC)抑制剂Bisindolylm—aleimidel对培养人肺腺癌细胞A549的端粒酶活性的影响，为体内端粒酶活性的调节机制的研究提供理论基础。方法：用不同浓度BisindolylmaleimideI处理培养人肺腺癌细胞A549不同时间后，用台盼蓝染色法检测细胞生存能力，用PCR-EIA(polymerasechainreaction-basedenzymeimmunoassay)法检测端粒酶活性。结果：PKC抑制剂Bisindolylm-aleimideI能特异地抑制培养人肺腺癌细胞A549端粒酶活性，且具有时间和剂量依赖性。该抑制剂不影响被处理细胞的生存能力，因为大多数被处理细胞能生存(>80％)，不同浓度BisindolylmaleimideI处理培养人肺腺癌细胞A549不同时间后细胞生存能力无统计学差异(F=2．44，P>0．05)。此外，PCR—EIA法具有较高的灵敏度(最低检出限为15ng／μL的细胞提取物蛋白浓度)和特异性。结论：Bisindolylma-leimideI抑制培养人肺腺癌细胞A549端粒酶活性可能是通过PKC而起作用，PKC可能参与体内端粒酶活性的调节。PCR-EIA法具有较好的灵敏度与重复性，无同位素污染，简便、快速，检测成本低，无需特殊仪器，适合于各级医院推广。

简介：目的寻找协同参与TM-TNF-α杀伤乳腺癌细胞的膜表面分子，探讨TM-TNF-α的杀瘤机制，为乳腺癌的治疗提供新线索。方法利用抗体封闭实验观察ICAM-1，VCAM-1对TM-TNF-α杀瘤效应是否有协同作用。结果封闭MCF-7细胞表面的ICAM-1显著降低TM-TNF-α对其的杀伤作用，而封闭VCAM-1无明显效应。结论ICAM-1可以协同参与TM-TNF-α对乳腺癌的杀伤作用。

简介：目的前期研究表明，膜型TNF-α较分泌型TNF-α具有更强和更广的细胞毒作用，本研究拟进一步研究两型TNF-α介导胞毒效应的差异。方法采用对两型TNF-α反应性不同的HL-60为靶细胞；MTT法检测两型TNF-α对HL-60的胞毒活性；RT-SSCP法检测p53基因；通过检测荧光素酶报告基因表达水平，反映NF-kB活性的变化。结果TM-TNF可以有效杀伤HL-60，S-TNF则不能。S-TNF诱导HL-60的NF-kB活性升高，TM-TNF则不能诱导HL-60的NF-kB活性升高。同时我们发现HL-60细胞的p53基因是突变的。结论HL-60细胞对S-TNF胞毒作用耐受，对TM-TNF敏感；此种差异可能在于TM—TNF能够有效抑制NF-kB的激活，进而下调突变p53基因，最终导致其抗凋亡效应减弱，杀伤效应增强，其具体机制有待深入研究。

简介：Objective:Todeterminewhetherpyrrolidinedithio-carbamate(PDTC)enhancesTNFα-inducedapoptosisinculturedbreastcancercellsandexploretheroleofNF-κBinTNFα-inducedapoptosis.Methods:HumanbreastcancercelllinesMCF-7andMDA-MB-435sweretreatedwithTNFα,PDTCandcombinationtherapy.CellsurvivalsweredeterminedbyMTTassay.ApoptosiswasdetectedbyTUNELandflowcytometry.NF-κBDNAbindingactivitywasdetectedusingelectrophoresismobilityshiftassay(EMSA).WesternblotswereperformedtodemonstrateIκBα(InhibitorproteinofnuclearfactorκB)phosphorylationanddegradation.Results:CellgrowthwasnotsuppressedbyeitherTNFα(2000U/mlorless)orPDTCalone.BothcelllinestreatedwithTNFα(2000U/ml)combinedwithPDTC(50μmol/L)showedsignificantgrowthinhibition.PDTCinhibitedTNFα-inducedIκBαphosphorylationanddegradationinbothcelllines.EMSAshowedthatPDTCcontinuouslyinhibitedTNFαinducedNF-κBDNAbindingactivity.TNFαinducedapoptosis(TUNEL)wasincreasedsignificantlywhenbothcellswerepretreatedwithPDTC,andthiswasconfirmedbyFlowcytometry.Conclusion:PDTCenhancesTNFα-inducedapoptosisviainhibitingIκBαphosphorylationanddegradationinhumanbreastcancercells.NF-κBprotectsagainstTNFα-inducedapoptosis.

简介：亨廷顿病（huntington’sdisease，HD）是一种遗传性神经退化性疾病，其发生癌症的危险性明显低于其一级亲属及一般人群，预示着HD患者体内应该存在某些可以抑制肿瘤发生发展的生物活性物质。近些年来亨廷顿相关蛋白1（huntingtin-associatedprotein1，HAP1）因与亨廷顿蛋白相互作用并直接或间接影响了HD的发病机制从而倍受关注，论文就HAP1近些年的研究进展作一概括阐述，以期为预测肿瘤发生发展提供一种功能性分子标志物。

简介：客观尽管放射疗法在非小的房间肺癌症(NSCLC)的局部疗法起一个主要作用，很少在这个肿瘤对照耀的分子的效果被知道。在现在的学习，我们在照耀以后为他们TNF-α的内长的生产检验了二根NSCLC房间线。在NSCLC房间线调查导致放射的TNF-α生产。二个人的NSCLC房间衬里的方法(A549：有鳞；NCI-H596：adenosquamous)在暴露以后为他们的TNF-αmRNA(即时RT-PCR)被调查到不同照耀剂量(2，5，10，20，30，40Gy)；时间间隔(1，3，6，12，24，48或72h)。TNF-αmRNA表示被即时RT-PCR确定。clonogenic幸存与2在照耀以后被评估，4，6；8Gy。非照耀的NSCLC房间不或很展出了的结果低TNF-α表示。为NCI-H596房间线，TNF-α表示显著地被提高1～12h(最大的6h：相对unirradiated房间的568fold增加)以一种时间依赖者方式。导致放射的增加能比正常控制高在照耀以后被观察，在40Gy最大的2Gy到达，与83次。这些房间线的clonogenic幸存是将近相同的。结论NCI-H596房间在一时间生产TNF-α追随者照耀的重要数量--并且剂量依赖者举止。支持inflammatorycytokineTNF-α是为放射肺炎的致病的一个关键调停人。在NSCLC房间的导致放射的内长的TNF-α表示可以影响邻近肿瘤的正常的肺；可以与病人的不利临床的结果被联系。

简介：Smac／DIABLO印第2个线粒体衍生的半胱天冬氨酸蛋白酶激活剂／低等电位点的凋亡抑制蛋白的直接结合蛋白，是近年来发现的一种线粒体促凋亡蛋白。它通过消除凋亡抑制蛋白家族的功能而增强半胱天冬氨酸蛋白酶活性，促进细胞的凋亡。本文从Smac／DIABLO的生物学特征、参与凋亡的机制、与肿瘤的关系等方面以及研究中存在的一些问题和可能的研究趋势进行综述。

简介：骨桥蛋白是一类介导细胞与细胞外基质及细胞与细胞间黏附的细胞黏附分子。肿瘤细胞的生长、分化、浸润转移等行为与细胞黏附密切相关。本文就骨桥蛋白与肿瘤的侵袭转移关系作一综述。

简介：目的：研究益气清热养阴中药对晚期肺癌恶病质小鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及其受体（TNFR1、TNFR2）表达的影响。方法：建立小鼠Lewis肺癌胸腔移植恶病质模型,随机分为6组：正常对照组（NC）、模型对照组（MC）、中药组（TCM）、消炎痛组（IND）、顺铂组（DDP）、甲羟孕酮组（MPA）。ELISA法检测恶病质小鼠血清中TNF-α水平变化;免疫组织化学法（IHC）检测肿瘤组织中TNF-α、TNFR1、TNFR2的表达情况。结果：除正常对照组外,中药组中TNF-α的血清浓度明显低于其他组（P〈0.05）。肿瘤组织IHC：中药组TNF-α和TNFR1表达较其他组有不同程度减少（P〈0.05）;而TNFR2表达较其他组增加（P〈0.05）。结论：益气清热养阴中药可能通过调节TNF-α、TNFR1和TNFR2的表达发挥抗癌性恶病质的作用。

简介：目的了解24h尿蛋白（Upro）水平和血清白蛋白（Salb）水平对慢性肾脏疾病（CKD）患者血清甲胎蛋白（AFP）、癌胚抗原（CEA）、糖蛋白抗原199（CA199）、糖蛋白抗原125（CA125）、糖蛋白抗原724（CA724）、糖蛋白抗原153（CA153）、前列腺特异抗原（PSA）、游离前列腺特异抗原（fPSA）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、细胞角化素蛋白片段19（CYFRA21-1）和鳞癌抗原（SCC）血清浓度的影响。方法根据Upro将232例CKD患者分为Upro〈1．5g／d组，Upro1．5-3．5g／d组和Upro〉3．5g／d组，比较各组肿瘤标志物水平；再根据Salb水平将上述患者分为Salb〈25g／L组、Salb25-35g／L组和Salb〉35g／L组；对其中的男性患者亦按上述方法分组，比较各组PSA和fPSA水平。结果CA125、CA153、CYFRA21-1NSE和SCC水平在不同蛋白尿组间差异存在统计学意义，相关分析显示其血清水平均与Upro呈正相关，而CEA、CA199、AFP、CA724、PSA和fPSA水平在各组间差异无统计学意义；CA199、CA125、CYFRA21-1、NSE和SCC水平在不同salb组间差异存在统计学意义，且其血清水平均与Salb水平呈负相关，而CEA、AFP、CA153、CA724、PSA和fPSA水平在各组间差异无统计学意义。结论在大量蛋白尿伴或低白蛋白血症的患者中，部分血清肿瘤标志物诊断相应肿瘤的假阳性率增高。

简介：近年来有关中药注射剂在临床引起不良反应的报告屡屡见诸一些专业学术刊物，媒体也时有相关报道．2005年甚至有“取消中药注射剂”的强势呼吁。国家药物不良反应监测中心2003年1月～2005年6月接到中药注射剂不良反应报告就有1006例。这不但给广大患者也给许多临床医生带来疑虑：中药注射剂为什么会有这么多不良反应？都有哪些不良反应？还应不应该使用中药注射剂？该怎样使用更安全？

简介：客观干扰素(IFN)和ribavirin(RBV)的联合是为丙肝的标准治疗病毒(HCV)感染。HCV遗传型2a对治疗证明了更顺从，但是它的功效是还有限的。这研究试图在HCV遗传型2a感染的一种情况中调查差的反应的机制。方法：我们从一个病人分析了HCVRNA的动态变化，与HCV遗传型2a感染了，显示出差的virological回答到是的IFN/RBV判定了12在由HCV的治疗的开始以后的星期克隆定序。然后，我们构造了subgenomic日语有人性化的Gaussia的暴发性的hepatitis-1(JFH1)replicon和不同妄想的replicons酶基因。妄想的replicons从subgenomicJFH1replicon，NS5A区域被病人顺序从pre/posttreatment在代替被导出，并且到IFN的妄想的replicons危险性被相对Gausia酶活动评估。预告的处理HCV定序的结果显得几乎一致，并且quasispecies变化是进一步的在12星期治疗以后简化的更多。而且，quasispecies变化似乎相对，在NS5A更多样化为IFN反应关键的一个区域，和每妄想的replicons展出了不同反应到IFN。结论在长期的感染的功课期间，HCV人口似乎被使适应病人免疫学的系统，并且推进被IFN/RBV治疗的联合选择，显示quasispecies可以完全与IFN的与那些不同的目标由另外的药的增加消除了。另外，到IFN的妄想的replicon的各不同的反应与氨基酸变化在或在在长期的感染和IFN/RBV治疗期间决定NS5A的区域(ISDR)的IFN敏感附近有关是最可能的。