简介:目的观察受体相互作用蛋白激酶3(receptor-interactingproteinkinase3,RIP3)在大鼠脊神经结扎模型中的表达,并探讨其是否参与大鼠神经病理性疼痛的发生。方法40只大鼠随机分为手术组、生理盐水组、抑制剂组和假手术组,每组10只。手术组、生理盐水组和抑制剂组分别建立腰5脊神经结扎模型,假手术组只做手术,不结扎神经。生理盐水组、抑制剂组分别在建模30min前鞘内注射生理盐水和GSK'872。记录各组大鼠的行为学改变与机械痛域,采用免疫组化和Westernblot检测各组RIP3的表达水平,并通过ELISA法检测各组大鼠肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)、白介素1β(Interleukin-1β,IL-1β)含量。结果手术组、生理盐水组分别与抑制剂组、假手术组相比,均有明显行为学改变且机械痛域值明显下降(P〈0.05),RIP3与TNF-α、IL-1β蛋白表达水平均显著上调(P〈0.001);抑制剂组机械痛域值与RIP3含量均小于手术组和生理盐水组(P〈0.05)。结论RIP3在大鼠神经病理性疼痛模型中表达上调,可能参与神经病理性疼痛的发生。
简介:目的检测Notch1和JAG1在乳腺癌中的表达,及其与乳腺癌相关临床指标的关系,分析Notch基因在人类乳腺癌中的作用和意义。方法应用逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)检测60例乳腺癌组织和25例癌旁正常乳腺组织Notch1和JAG1的表达,对乳腺癌组织与癌旁组织进行表达率和表达强度标准化系数的统计学比较,并在不同的腋窝淋巴结转移情况间、不同TNM分期和病理学分级间进行Notch1表达强度标准化系数的统计学比较。结果乳腺癌组织Notch1的表达率和标准化系数分别为93.3%(56/60)和0.83,均明显高于癌旁组织,乳腺癌组织中JAG1的表达率为10%(6/60),癌旁组织中无JAG1表达,伴腋窝淋巴结转移的病例Notch1标准化系数高于无腋窝淋巴结转移的病例;乳腺癌Ⅰ期病例Notch1标准化系数(0.57)低于Ⅱ期(1.05)Ⅱ期高于Ⅲ期(0.59),Ⅰ期与Ⅲ期差异无统计学意义;乳腺癌Ⅰ级病例Notch1标准化系数(0.55)低于Ⅱ级(0.83)和Ⅱ级低于Ⅲ级(1.05),Notch1可能在分化较好的人乳腺癌中的表达是低的,在分化较差的人乳腺癌中的表达是增高的。结论人类乳腺癌中存在Notch1和JAG1的异常高表达,提示Notch1的异常表达与活化可能与人类乳腺癌的形成有关,在人类乳腺癌不同发展阶段的作用可能不同。
简介:目的探讨肝门阻断(Pringle法)能否提高肝脏射频消融术(Radiofrequencyablation,RFA)的效果。方法将24只正常家兔随机分为3组:即假手术组(A组)、射频消融组(B组)和肝门阻断射频消融组(C组),每组各8只兔。将消融电极垂直刺入肝左外叶的肝实质内1.5cm,展开子针1.0cm。治疗温度90℃,消融时间4分钟。各组距射频消融中心1.0cm,1.5cm及2.0cm范围内放射状取材,行HE染色和NADH细胞活力染色。术后第1、3、5天采集静脉血检测肝功能。结果A组肝组织结构无明显改变。B组和C组距射频消融中心1.0cm、1.5cm和2.0cm范围内,肝细胞完全凝固坏死的例数分别为8、2、0和8、7、0(P<0.05)。术后各组肝功能有轻度且可逆的损害。结论肝门阻断可有效扩大肝脏消融范围,但对肝功能的影响较小。
简介:目的:观察青藤碱对肠癌细胞的抑制作用。方法:选取HCT116细胞分3组,分别用DMSO(对照组)、20μmol/L和40μmol/L的青藤碱以及6μmol/L的5氟尿嘧啶(5-FU)处理细胞。MTT检测不同浓度药物对HCT116细胞增殖的影响。PI染色技术和JC-1染色分别检测药物对细胞周期和凋亡的作用。通过Westernblot检测青藤碱对HCT116细胞中CyclinD1和bcl-2的影响。Transwell实验检测青藤碱对HCT116细胞迁移的影响。通过Westernblot检测青藤碱对HCT116细胞中MMP2的影响。结果:与DMSO相比,20μmol/L和40μmol/L的青藤碱以及6μmol/L的5-FU作用于HCT116细胞24h后对细胞的抑制率分别为:(33.16±6.01)%、(47.48±2.32)%和(62.31±3.26)%。青藤碱抑制G1-S期转化,促进细胞凋亡。Westernblot结果显示,青藤碱抑制CyclinD1、bcl-2和MMP2在HCT116细胞中的表达。结论:青藤碱抑制HCT116细胞的生长和迁移。
简介:神经胶质瘤是中枢神经系统(CNS)最常见的一类肿瘤,占了颅内原发肿瘤的35%-60%。2007年世界卫生组织(WH0)中枢神经系统肿瘤分类中将胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级,其中Ⅲ、Ⅳ级为恶性胶质瘤,大约占所有胶质瘤的77.5%。目前对神经胶质瘤的临床治疗采取以手术治疗为主,结合放疗、化疗等疗法的综合治疗.虽然能延长患者生存时间,但存在高复发率、高致残率、高病死率等问题,总体预后仍然较差。自20世纪70年代以来.维生素C(VC)抗肿瘤作用的研究日益进展,国外的医疗工作者已将其作为肿瘤治疗的补充和替代疗法之一.并报道了静脉注射维生素C治疗神经胶质瘤、卵巢癌、肾细胞癌、乳腺癌、大肠癌、非霍奇金淋巴瘤、前列腺癌、膀胱癌等肿瘤的临床病例,认为其能改善患者的临床症状、提高生存质量、延长生存期。本文就维生素C对神经胶质瘤的治疗作用做一综述。