简介:目的建立一个有用的癌痛动物模型.方法将MRMT-1大鼠乳腺癌细胞接种到SD大鼠胫骨上段骨髓腔内,造成骨癌痛动物模型.用vonFrey细丝刺激足底和后肢负重测量仪分别测量机械性痛觉超敏和痛觉过敏,放射学方法评估骨破坏,同时,组织切片镜下观察肿瘤和骨结构的破坏情况.结果造模动物在14天左右开始出现机械性痛觉超敏和痛觉过敏,胫骨X线摄片显示明显的骨破坏,组织学研究显示骨髓腔内肿瘤生长,向外侵蚀破坏骨皮质,同时伴有新生的编织骨形成.结论从疼痛行为学、放射学、组织学多方面研究的结果,表明大鼠骨癌痛模型已复制成功.该癌痛模型的建立,将为我国癌痛新药的评价,尤其是研究治疗癌痛中药的疗效及作用机制提供一个有用的工具.
简介:目的建立绿色荧光蛋白(greenfluorescentprotein,GFP)转基因小鼠肝癌模型,观察GFP蛋白在诱癌过程中荧光的变化。方法采用二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DENA)/四氯化碳(CCk,乙醇/DENA诱导肝癌共20周,实验组50只和对照组10只均为GFP转基因小鼠。每周监测小鼠体重的变化;常规HE染色动态观察病理组织学;第4、12、16周处死小鼠取肝组织制作冷冻切片观察荧光表达,并以石蜡HE染色观察病理变化;第20周时处死小鼠取其肝肿物进行原代培养,观察肿瘤细胞中荧光表达和分布。结果实验组GFP转基因小鼠死亡15只,死亡率30%(15/50)。对照组10只小鼠未发生死亡。GFP转基因小鼠在诱癌的第4、12、16、20周依次出现肝炎,肝硬化、癌前病变和癌变等。荧光显微镜下观察到诱癌开始前、第4周、第12周和第16周肝脏组织的冷冻切片有GFP蛋白的表达,诱癌第20周肝肿物原代培养中肿瘤细胞的细胞质和细胞核中有GFP蛋白表达。结论本实验成功建立GFP转基因小鼠肝癌发生的动物模型,可动态观察肝癌细胞中GFP蛋白的表达。
简介:目的使用旋转细胞培养系统(rotatingcellculturesystem,RCCS)模拟微重力环境,建立胰腺癌神经转移的体外模型。方法将裸鼠背根神经节(dorsalrootganglion,DRG)和人胰腺癌细胞株MIAPaCa-2置于RCCS系统中混合培养,在额定时间点取神经组织送病理,Gomori染色观察神经组织结构和胰腺癌细胞在神经组织块中生长情况。结果DRG培养12h后,镜下可见有一神经突起自DRG周缘长出;72h后,可见神经突起显著延长、增多,多数突起结构有一分支,大体呈放射状排列。MIAPaCa-2细胞能够溶解基质。癌细胞与DRG共培养48h,可见有癌细胞靠近神经纤维并贴附其生长。72h可见癌细胞形成包绕神经纤维的细胞团,典型的表现为形成以神经纤维为中轴的纺锤样结构。结论使用RCCS系统模拟微重力环境,构建胰腺癌神经转移体外模型,可以用于胰腺癌神经转移过程和机制的研究,为研究胰腺癌细胞和神经组织间的相互关系提供新的方法。
简介:目的探讨渐次评估肘关节稳定性,分步修复稳定性结构在治疗肘关节骨折脱位中的意义。方法对2005年4月至2012年3月,在我院收治的41例肘关节骨折脱位患者进行回顾分析。术前评估,依据影像学评估骨性结构的破坏情况,判定肘关节失稳的主要因素,分主次、先后予以修复;术中评估,骨性结构修复后进行应力试验,评估关节囊韧带损伤情况分别予以修复。术后评估,评估肘关节整体稳定性,决定是否予以肘关节的辅助稳定,并及时予以康复锻炼,随访治疗效果。结果41例术前评估认定为复杂孟氏骨折10例;恐怖三联征14例;经尺骨鹰嘴前脱位9例;单纯冠状突骨折合并脱位4例;单纯桡骨头骨折合并脱位4例。术中评估,发现关节囊韧带复合体损伤者34例,其中23例骨性结构修复后肘关节仍失稳,并对其中的18例内外侧韧带损伤者实施修复。术后评估,进行骨性修复与软组织修复后,9例肘关节存在半脱位倾向与摇摆不稳,需要支具、石膏、克氏针等辅助固定。平均随访10.4个月,41例骨折均愈合。依据日本骨科学会(Japaneseorthopedicassociation,JOA)肘关节功能评估表,优者12例,良者19例,可者7例,差者3例。结论渐次评估骨折脱位的肘关节稳定性,可以更全面地发现肘关节不稳的影响因素,有针对性地进行修复,从而能更好地恢复肘关节功能。
简介:目的:建立用于胃癌早期诊断的血清蛋白质谱模型。方法:采用PBSⅡ/C型蛋白质指纹图谱仪及CM10芯片筛选胃癌差异表达蛋白,通过人工神经网络(ANN)建立并验证胃癌的血清蛋白质谱模型。结果:发现4个质荷比峰(M/Z为2502.3±3.2、3085.5±2.8、4130.6±2.1、8691.4±1.7)在胃癌组与对照组比较中具有显著差异,组成的胃癌人工神经网络诊断模型,对胃癌诊断的灵敏度、特异度、阴阳性预测值、准确度分别为95%,98.33%,98.33%,95%,97.5%。结论:本研究建立的血清蛋白质谱模型对胃癌的早期诊断具有一定的价值,值得深入研究。
简介:目的构建结直肠癌患者来源的异种移植(PDX)模型,探讨中药"消癥方"对结直肠癌PDX模型的抑瘤作用。方法收集2016年12月至2017年2月5例结直肠癌组织标本构建PDX模型,传代培养。选择1例患者来源的肿瘤构建P3代模型,将10只P3代小鼠随机分为对照组和消癥方组,每组5只。对照组小鼠给予饮用水,消癥方组给予中药汤剂,均自由饮用,持续24天。观察两组小鼠的生存状态,测量体质量、瘤体积和瘤质量,计算抑瘤率。结果5例结直肠癌组织标本,P1代建模成功4例,P2代建模成功3例。PDX模型基本保留了患者来源肿瘤的组织学特征。10只P3代荷瘤鼠在给药过程中未出现死亡,摄食量正常,饮水(药)量正常,无明显不良反应。实验结束时,消癥方组小鼠肿瘤体积均值略小于对照组,瘤质量略大于对照组,差异均无统计学意义(P〉0.05)。消癥方组的抑瘤率为-4.8%。结论结直肠癌PDX模型建模及给药技术基本成熟,但中药消癥方在实验中未显示抑瘤作用。
简介:探讨牛磺酸对裸鼠乳腺癌模型肿瘤生长的影响及机制。方法10只SPF级5周龄裸鼠接种MDA-MB-231乳腺癌细胞后随机分为牛磺酸干预组和对照组,每组5只。牛磺酸干预组给予添加5%的牛磺酸饮水,对照组给予正常无菌饮水。测量两组小鼠肿瘤体积和肿瘤质量,采用蛋白免疫印迹法检测雌激素受体(estrogenreceptor,ER)、孕激素受体(progesteronereceptor,PR)、人类表皮生长因子受体2(humanepidemicgrowthfactorreceptor2,HER-2)和鸟苷三磷酸酶激活蛋白(guanosinetriphosphataseactivatingprotein,p21ras)表达量的变化。结果实验结束时所有裸鼠均存活,裸鼠乳腺癌模型造模成功。牛磺酸对裸鼠乳腺癌模型肿瘤的抑制率为41.6%。相对于对照组,牛磺酸干预组裸鼠肿瘤组织中ER表达量提高了134%(P〈0.05),PR表达量提高了47.5%(P〈0.05),HER-2表达量降低了67%(P〈0.05),p21ras表达量降低了62.2%(P〈0.01)。结论牛磺酸可抑制裸鼠乳腺癌模型肿瘤生长,其机制可能与上调ER、PR和下调HER-2、p21ras有关。