简介:目的探讨糖原合成酶激酶-3β(Glycogensynthasekinase-3β,GSK-3β)与胃癌细胞凋亡以及P13K蛋白表达之间的关系。方法应用免疫组织化学PV系列二步法检测63例人胃癌组织和8例正常胃黏膜组织中GSK-3β和P13K的蛋白表达。结果GSK-3β蛋白在63例胃癌中的阳性率为49.21%。GSK-3β的蛋白表达与胃癌的分化程度无关,而与TNM分期以及淋巴结转移均密切相关(P〈0.05)。在63例人胃癌组织中,GSK-3β、P13K蛋白表达之间呈显著负相关(P=0.017,r=-0.300)。结论GSK-3β低表达抑制了胃癌细胞凋亡,并有一定的预后意义。在胃癌的发生发展GSK-3β与P13K可能有拮抗作用。
简介:目的研究EBNA1和VCA-P18双多肽包被(EBNA1+VCA-P18)的ELISA检测在鼻咽癌(NPC)血清学诊断中的价值。方法用合成肽EBNA1和VCA-P18建立ELISA法,检测37例病理确诊的鼻咽癌患者血清和33例健康人血清,并与国产EBVVCA/IgAELISA试剂盒比较。结果双多肽EBNA1+VCA-P18/IgA灵敏度为91.9%,明显高于国产试剂盒的83.8%;二者特异度相同;EBNA1+VCA-P18/IgA的阳性预测值、阴性预测值、阳性似然比及优势比均高于国产试剂盒。结论双多肽EBNA1+VCA-P18/IgA相比商品化试剂盒在鼻咽癌血清学检测中有更高的灵敏度,适用于鼻咽癌早期诊断和人群筛查。
简介:目的研究内源性硫化氢合成酶在突出椎间盘髓核组织中的表达情况及其与缺氧相关的细胞因子HIF-1a的表达以及髓核细胞凋亡之间的关系.方法选取2009年2月至2009年8月间北京大学第一医院骨科因为腰椎间盘突出症而行后路手术切除的椎间盘髓核组织标本共40例,其中男性16例,女性24例;年龄20~81岁,平均49.3岁.根据腰椎MRI和术中所见,将其分为包含组(后纵韧带完整)和非包含组(后纵韧带破裂),每组病例20例,同时选取先天性脊柱侧弯手术切除椎间盘髓核组织标本5例作为对照组.通过免疫组化研究CBS、CSE及HIF-1α在不同椎间盘突出类型髓核细胞中表达的情况;通过TUNEL染色研究不同椎间盘突出类型中髓核细胞凋亡的情况;分别比较CBS、CSE、HIF-1α免疫组化阳性率和TUNEL染色阳性率在对照组、包含型和非包含型之间的差异;进一步研究髓核细胞中CBS、CSE与HIF-1α表达的相关性以及与细胞凋亡的相关性.结果CBS在椎间盘髓核组织中的表达情况:非包含组阳性率为51.3%±3.9%,包含组中阳性率为38.2%±5.5%,对照组中阳性率为19.8%±4.9%(P〈0.01).CSE在椎间盘髓核组织中的表达情况:非包含组阳性率为51.5%±4.7%,包含组中阳性率为31.0%±5.3%,对照组中阳性率为18.3%±2.4%(P〈0.01).HIF-1α在椎间盘髓核组织中的表达情况:非包含组阳性率为54.2%±4.8%,包含组中阳性率为29.3%±3.5%,对照组中阳性率为13.9%±4.0%(P〈0.01).椎间盘髓核组织TUNEL染色情况:非包含组阳性率为21.4%±4.2%,包含组中阳性率为16.2%±6.1%,对照组中阳性率为7.6%±1.9%(P〈0.01).经Person相关分析后,CBS和HIF-1α的表达正相关,r=0.849,(P〈0.001);CSE和HIF-1α的表达正相关,r=0.915(P〈0.001);CBS的表达和TUNEL阳性表达正相关,r=0.671,(P〈.001);CSE的表达和TUNEL阳性表达正相关,r=0.801(P〈0.001).结论腰椎突出椎间盘组织中表达内源�
简介:前言先天性脊柱侧凸(congenitalscoliosis,CS)伴高肩胛症(Congenitalelelvationofthescapula,Sprengel'sdeformity)是一种少见而复杂的先天性发育畸形.Tsirikos等[1]分析了537例先天性脊柱畸形患者的肋骨、胸廓及肩胛畸形,在497例CS患者中43例(8.6%)合并高肩胛畸形.Cavendish等[2]报道的100例先天性高肩胛症患者中,有39例(39%)伴CS;与单纯的先天性高肩胛症或CS相比,CS伴高肩胛症的临床评估及手术策略更加复杂,现对这种复杂畸形的临床评估与手术策略作一综述.
简介:目的:建立高转移肝癌细胞株,研究其肿瘤干细胞生物学特征,为靶向人肝癌干细胞治疗提供有价值的细胞模型。方法:肝癌细胞系Bel7402接种裸鼠皮下,成瘤后,取小鼠肺部转移灶,通过机械分离法,获取肺部肝转移细胞,体外扩大培养后,再次接种裸鼠。如此反复接种裸鼠,获得稳定肺转移肝癌细胞株Bel7402-V13。采用无血清悬浮培养及PKH26染色确定Be17402-V13中肿瘤干细胞的存在。流式细胞术分析亲本Bel7402和Bel7402-V13中肿瘤干细胞标志物ESA的表达情况,分选Bel7402和Bel7402-V13中ESA+细胞并进行体外生物学特征研究及裸鼠致瘤实验。结果:建立高转移Bel7402-V13细胞株,Bel7402-V13细胞无血清悬浮培养7d后形成的细胞球体中存在单个PKH26阳性细胞。与Bel7402中ESA+细胞相比,流式分析显示干细胞标志物[3人比例高转移丑<;17402-V13显著提高5.67倍(17.6±0.4¥33.1±1.5)。3(;17402-V13中ESA+细胞具有更强的自我更新能力[成球率:(94.8±7.5)%vs(52.3±6.9)%,P<0.01],侵袭能力提高1.51倍(397.7±79.4v262.0±40.1,P<0.01),耐药能力也显著增强(IC5。:0.286v0.196,P<0.01),ESA+细胞Bel7402-V13在裸鼠皮下接种2xl02个细胞3月即可致瘤(3/6),而接种2xl02个ESA+细胞Bel7402细胞3月才能致瘤(1/6)。结论:获得高转移肝癌细胞株Be17402-V13,伴随ESA+细胞增加,其体内外功能显著增强,为肝癌干细胞的靶向治疗提供有价值的细胞模型。
简介:背景和目的经腹会阴联合直肠癌切除术是T_2或T_3远端直肠癌的标准治疗方法,但这个手术切除范围广泛且毁损性大,因此研究者们一直致力于寻找其他可以替代的治疗方案。本研究是前瞻性观察试验,旨在评估使用高剂量放疗联合同期化疗和后续的观察等待治疗能否作为低位直肠癌的非手术治疗措施。方法本研究的对象为T_2或T_3、N_0~N_1、直肠下6cm的原发性可切除的腺癌患者。患者接受为期6周的放化疗治疗,具体方案为60Gy分30次照射肿瘤,50G分30次照射淋巴结区域,另外增加5Gy作为直肠腔内近距离放疗,放疗的同时口服300mg/m^2剂量的替加氟。在治疗开始前、治疗过程中(第2、4、6周)及6周治疗结束后均进行内镜及肿瘤穿刺检查。我们把肿瘤临床完全缓解、肿瘤穿刺部位阴性、6周治疗结束后CT及MRI提示无淋巴结或远处转移的患者分配到观察等待组,把其他所有患者分配到标准手术组。观察等待组的患者使用内镜及选择性部位穿刺密切随访,若发现局部复发则给予手术切除。本研究的主要终点是分配到观察组1年后的局部肿瘤复发率。本研究已在ClinicalTrials.gov注册,试验号为NCT00952926,研究对象入组已结束,但针对次要终点的随访仍在继续。结果本研究自2009年10月20日至2013年12月23日共纳入55名患者。患者从荷兰3个手术中心招募,继而统一在一个三级肿瘤中心(VejleHospital,Vejle,Denmark)接受治疗。55名患者中有51名符合纳入标准,其中40名患者为临床完全缓解并分配到观察等待组。观察等待组患者出现局部复发的中位随访时间为23.9个月(IQR:15.3~31.0)。1年的局部复发率为15.5%(95%CI:3.3~26.3)。治疗过程中最常见的急性3级不良反应是腹泻,51名患者中有4名(8%)患者出现腹泻。观察等待组患者的括约肌功能是极好的,1年内25名患者中有18名,2年内16名患者中
简介:目的:运用Meta分析来评价Ki67高表达与非霍奇金淋巴瘤部分亚型临床病理特征的关系。方法:计算机检索CochraneCentralRegisterofControlledTrials(CENTRAL)、PubMed、EMbase、中国知网(CNKI)、维普数据库(VIP)、万方数据库中关于Ki67高表达与非霍奇金淋巴瘤如弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)和NK/T细胞淋巴瘤患者某些特定的临床病理参数关系的临床研究,同时追索纳入文献的参考文献。检索时限均为从建库至2016年5月。统计学分析采用RevMan5.2软件。结果:按照分组研究结果显示,DLBCL患者随着Ki67表达增高,肿瘤的AnnArbor分期越高;对于NK/T细胞淋巴瘤患者,Ki67高表达可显著影响患者的AnnArbor分期、LDH的血清水平以及肿瘤细胞的恶性程度。由于纳入研究数量限制,还不能得出Ki67的表达水平与临床疗效及肿瘤细胞来源的正相关性。结论:Ki67高表达的非霍奇金淋巴瘤患者,细胞的恶性程度更高,生存状态差,预后不良。
简介:目的:构建含MDR1基因启动子的荧光素酶报告基因质粒,并检测其在朊蛋白高表达胃癌细胞系中的活性表达。方法:PCR克隆人MDR1基因启动子片段,通过亚克隆将启动子分别插入到pMD18-T载体和荧光素酶报告基因pGL3-Enhancer载体中,建立含MDR1启动子的荧光素酶报告基因质粒pGL-MDR1,并经测序及酶切确定扩增序列;脂质体基因转染法将pGL-MDR1转染入朊蛋白高表达胃癌细胞系SGC7901-PrP,并测定其荧光素酶活性。结果:PCR克隆出MDR1启动子经DNA测序证实序列正确,pGL-MDR1转染入朊蛋白高表达胃癌细胞系的荧光素酶活性,较转染入pcDNA3.1空载体细胞系相比升高3-5倍。结论:成功构建含MDR1启动子的荧光素酶报告基因质粒;上调朊蛋白表达可激活MDR1的转录活性。