简介：目前随着人们对疾病治疗的深入研究，药物载体渐渐成为一个研究热点，特别是在抗肿瘤药物载体方面，载体红细胞就是其中一种。国内外因其循环时间长、生物相容性、生物可降解性等优势对其进行深入的研究。本文就目前国内外载体红细胞抗肿瘤研究及应用进展方面做简要综述。

简介：1病例报告男性，67岁，工人。因纳差、消瘦、右上腹疼痛3mo，于2005年10月30日入院。自诉近3年一直颜面部发红，否认肝炎病史及高原生活史。查体：营养中等，面部、颈部潮红，无皮肤黏膜黄染，可见肝掌、蜘蛛痣。腹平坦，肝脾未扪及肿大，移动性浊音（-）。实验室检查：HBsAg（＋）：ALT25U／L，AST43U／L，GGT125U／L，A42．3g／L，G48．4g／L，TB24．3μmol／L，DB6．2μmol／L；BUN4．9mmol／L，

简介：目的：了解促红细胞生成受体（EpoR）在卵巢良性、交界性、恶性上皮性肿瘤组织中的表达，探讨其与上皮性卵巢癌肿瘤发生发展的关系。方法：用免疫组化SP法对51例卵巢癌组织、25例交界性上皮性卵巢肿瘤、31例良性上皮性卵巢肿瘤组织中EpoR的表达情况进行了检测。结果：EpoR在恶性及交界性上皮性卵巢肿瘤中的强阳性表达率分别为67％、48％，明显高于良性肿瘤组的32％（P〈0．05）。在卵巢癌中EpoR的表达与卵巢癌的临床分期有关，Ⅲ～Ⅳ期卵巢癌强阳性表达率73％，明显高于Ⅰ～Ⅱ期的56％（P〈0．05），而与细胞分化程度无明显关联。但有淋巴结转移的病例强阳性表达率76％，明显高于无淋巴结的58％。结论：EpoR的表达与上皮性卵巢肿瘤的发生发展关系密切。

简介：目的：探讨RASSF4在肺癌中的增殖和侵袭能力。方法：向肺癌细胞系H40和A54中导人RASSF4的cDNA质粒后，通过MTT、克隆形成实验、基质胶侵袭实验、流式细胞术等方法检测肺癌细胞的生长和侵袭能力。结果:RASSF4能够通过下调MMP2、MMP9和cyclinDl的表达，抑制肺癌细胞的侵袭、增殖及克隆形成能力。结论:RASSF4在肺癌细胞中通过抑制细胞生长及侵袭能力发挥重要的肿瘤抑制功能。

简介：促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）主要由肾脏近曲小管附近的细胞合成和分泌，是调节红细胞生成和成熟的最重要的细胞因子，而且具有阻止红系祖细胞凋亡的功能。临床上很多癌症患者处于贫血状态，其血清EPO浓度的临床意义究竟如何目前尚有争议。为进一步明确血清EPO水平和癌性贫血水平之间的关系，以指导临床上对这类贫血患者的处理，

简介：近来CD4^＋CD25^＋调节性T细胞对肿瘤免疫调节的抑制作用正受到越来越多的重视,许多恶性肿瘤患者外周血都存在CD4^＋CD25^＋调节性T细胞比例上调,机体抗肿瘤免疫力下降。大肠癌的发病率正逐年上升,其发病分子机制已为熟知,免疫机制研究不多,国内尚未见大肠癌与该类细胞关系的报道,现对CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在大肠癌的发生、发展、治疗中的研究综述如下。

简介：目的：观察肝病患者PBMC中CD3+、CD4+、CD8+、CDl6+56+细胞亚群变化研究其在肝脏损伤中的意义。方法：流式细胞仪检测肝病患者PBMC中CD3+、CD4+、CD8+、CDl6+56广卜细胞亚群变化。结果：肝病患者除重型肝炎CD3+下降外，其他急慢性肝病组CD3+稍有上升。重型肝炎、慢乙肝活动期和急性肝炎CD4+下降而慢乙肝静止期、失代偿期肝硬化、恶性肿瘤CD4+下降不明显，而代偿期肝硬化CD4+反而上升。除肝硬化CD8+下降外，其他肝病组则上升。肝病CD4+／CD8+变化与CD4+相类似。除重型肝炎和慢乙肝CDl6+56+变化不明显，失代偿期肝硬化、急性肝炎、代偿期肝硬化和恶性肿瘤CDl6广卜56+下降。相关分析发现，肝病患者CDl6+56+与CD3+和CD4+／CD8+负相关，仅CD8+与急、慢性肝损伤指标有关。结论：PBMC中CD3+、CD4+、CD8+、CDl6+56+细胞亚群的检测在肝病的诊治应用意义有限，不宜仅单凭CD4+、CDl6+56+和CD4+／CD8+上升与否和CD8+下降与否来评判疾病和治疗效果，进一步结合其他亚群标志物可能更有利于疾病机制研制了解和疾病的诊断及治疗效果的评定。

简介：背景与目的：近年来的一系列实验证实，骨形成发生蛋白4（bonemorphogeneticproteins4，BMP41在体内外可以抑制肿瘤的生长，但其机制还不清楚。本研究旨在探讨BMP4在胶质母细胞瘤多药耐药中的作用及机制。方法：检测人脑胶质母细胞瘤和正常脑组织标本中BMPd的表达量：构建多药耐药细胞株并进行鉴定．检测在多药耐药细胞株和正常胶质母细胞瘤细胞株内BMP4的表达量：通过在多药耐药细胞株中高表达BMP4．检测BMP4逆转多药耐药的可能性：通过检测高表达BMP4后耐药相关基因的表达变化．初步筛选出BMPd调节胶质母细胞瘤多药耐药的可能机制。结果：在胶质母细胞瘤内，BMP4表达量降低：多药耐药细胞株构建成功．且与对照组相比，多药耐药细胞株的BMP4表达量明显降低，高表达BMP4可以逆转多药耐药：高表达BMP4后，多药耐药相关的基因中，BCL-2和GDNF表达量明显降低。结论：BMP4可以逆转胶质母细胞瘤多药耐药．其可能机制是通过调节BCL-2和GDNF的表达．

简介：目的探讨CREPT与细胞周期蛋白依赖性激酶4（CDK4）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达情况及临床意义。方法收集2006年3月至2011年12月手术切除的271例NSCLC组织及相应正常肺组织标本,采用免疫组化EnVision法检测上述组织中CREPT和CDK4的表达情况,分别采用RT-PCR和Westernblotting检测NSCLC组织及相应正常肺组织标本中CREPT和CDK4的mRNA和蛋白表达。结果CREPT与CDK4主要表达于细胞核。CREPT在NSCLC组织中的阳性表达率为96.7%（262/271）,高于正常肺组织的42.1%（114/271）,差异有统计学意义（P=0.000）;CDK4在NSCLC组织中的阳性表达率为91.9%（249/271）,高于正常肺组织的15.5%（42/271）,差异有统计学意义（P=0.000）。CREPT表达与分化程度、TNM分期和淋巴结转移有关（P〈0.05）,CDK4表达与肿瘤直径、分化程度、TNM分期和淋巴结转移有关（P〈0.05）。在NSCLC总体、腺癌、鳞癌组织中,CREPT和CDK4表达均呈正相关（r值分别为0.520、0.544、0.501,P=0.000）。Westernblotting检测显示,CREPT和CDK4蛋白在NSCLC组织中表达,在相应正常肺组织中不表达。RT-PCR检测显示,CREPT和CDK4的mRNA水平在NSCLC组织中（0.2846±0.0780、0.4013±0.0677）明显高于正常肺组织（0.0894±0.0292、0.1882±0.0761）,差异有统计学意义（P=0.024,P〈0.001）。结论CREPT和CDK4是NSCLC组织与相应正常肺组织表达的差异蛋白,二者表达均与NSCLC分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关,在NSCLC发生、发展中起促进作用。

简介：目的：初步探讨2、4GyX射线照射后人肺腺癌A549细胞miR-505体内、外表达的变化及意义。方法：2、4GyX射线分别照射体外培养的A549细胞,以实时定量PCR（RT-qPCR）法检测A549细胞中miR-505表达水平。分别将0、2与4GyX射线照射后的A549细胞经尾静脉注射裸鼠制备裸鼠肺转移动物模型,检测裸鼠肺组织及血清中miR-505的表达水平。统计分析采用SPSS19.0软件。结果：2GyX射线照射A549细胞后1、2、12、及24h,miR-505表达均显著升高（升高倍数分别为：3.09、1.82、2.19及1.24倍,P〈0.01）;4GyX射线照射A549细胞后1、2、12h,miR-505表达亦均显著升高（升高倍数分别为：2.99、2.06、1.86倍,P〈0.01）。0、2、4GyX线照射组裸鼠肺组织中均可检测到miR-505表达显著升高（升高倍数分别为：9.28、16.55及6.84倍,P〈0.05）;miR-505在血清中表达水平0Gy和2Gy组分别为5.33和3.78,与对照组相比显著升高（P〈0.05）。结论：2、4GyX射线照射可增加A549细胞miR-505的体内、外表达水平,可能与增强A549细胞体内、外侵袭转移能力相关。

简介：肺癌患者治疗前的预后评估对制定合理的治疗方案至关重要。^18F-FDGPET／CT作为分子影像检查手段，能有效地反映患者的肿瘤代谢负荷，其中全身肿瘤代谢体积（whole-bodymetabolictumorvolume，MTVwb）及全身病灶总糖酵解值（whole-bodytotallesionglycolysis，TLGwb）作为全身肿瘤代谢负荷参数，在评价预后方面有很好的应用前景。

简介：目的探讨β-catenin、RIPK4及CDK8在套细胞淋巴瘤（MCL）组织中的表达及其与临床病理特征、预后之间的关系。方法采用免疫组化SABC法检测30例MCL组织和16例淋巴结炎性病变组织中β-catenin、RIPK4及CDK8的表达情况,并对MCL患者进行生存随访。分析β-catenin、RIPK4及CDK8表达的相关性及其与MCL临床病理特征、预后之间的关系。结果MCL组织中β-catenin、RIPK4及CDK8的阳性表达率分别为55.3%、63.3%和60.0%,均高于淋巴结炎性病变组织（P〈0.05）;MCL组织中β-catenin、RIPK4及CDK8的表达任两者均呈正相关（r=0.600,r=0.675,r=0.367,P〈0.05）;β-catenin、RIPK4及CDK8的表达与性别、年龄、MIPI评分、β2微球蛋白、B症状、AnnArbor分期均无关（P〉0.05）。30例MCL患者的中位总生存期（OS）为21个月,多因素分析结果显示MIPI评分高危组、CDK8阳性表达是影响OS的独立不良预后因素。结论β-catenin、RIPK4及CDK8在MCL中高表达;β-catenin、RIPK4及CDK8的表达呈正相关;CDK8阳性表达提示预后不佳。

简介：目的：研究TLR4基因多态性对人肝癌细胞HepG2细胞增殖、迁移及凋亡的影响,并探讨其相关分子机制。方法：构建TLR4野生型（WT）、1196（C/T）位点及896（A/G）位点突变型质粒并将其稳转HepG2细胞株中;CCK-8法检测、AnnexinV-PE/7-AAD流式细胞仪及Transwell小室实验检测TLR4基因多态性对HepG2细胞增殖、迁移及凋亡的影响;Westernblot检测NF-κBp65（nuclearfactorκBp65）表达水平的差异。结果：Westernblot结果表明三组TLR4过表达细胞株中TLR4的含量显著高于正常组。与正常HepG2细胞相比,三组TLR4过表达细胞株增殖能力、迁移能力及p65表达量均增加;与TLR4野生型组相比,两组突变型细胞株增殖能力、迁移能力及p65表达量均减弱,且凋亡率增加,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：TLR4可能通过影响NF-κBp65相关蛋白的表达促进肝癌细胞HepG2的增殖及迁移,其基因1196（C/T）位点及896（A/G）位点的突变会减弱肝癌细胞的增殖及迁移能力。

简介：目的：比较抗失巢凋亡及正常贴壁生长肺腺癌A549细胞基因组表达差异,从中筛选肺癌抗失巢凋亡相关基因,并探讨C8orf4基因的高表达及其对失巢凋亡的正性调剂作用意义。方法：建立抗失巢凋亡肺癌A549细胞系;用基因芯片技术检测其与正常贴壁生长A549细胞的差异基因,利用NCBIPubmed数据库筛选出肺癌细胞抗失巢凋亡相关的基因,找出差异表达倍数最大的基因,运用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术及蛋白质印迹技术测定其表达。结果：共检测到表达差异的基因745个,筛选出63个与肺癌细胞抗失巢凋亡相关的基因,C8orf4基因差异表达倍数最大,在脱落培养A549细胞中C8orF4基因及其编码蛋白表达明显高于贴壁培养A549细胞,P〈0.02。结论：基因芯片技术为筛选肺癌抗失巢凋亡相关基因提供了有效方法,C8ORF4基因可能参与调控肺癌细胞抗失巢凋亡过程。

简介：目的探讨骨髓间充质干细胞静脉输注对大鼠免疫功能的影响.方法实验组和对照组大鼠尾静脉分别注射骨髓间充质干细胞和生理盐水3次,观察大鼠一般情况,第10天处死,流式细胞仪检测CD4+和CD8+T淋巴细胞亚群,ELISA法检测血清IL-10、IL-2、TNF-a含量.结果两组大鼠一般情况无统计学差异;实验组大鼠血清CD4+计数降低,CD8+计数升高,CD4+/CD8+比值下降,与对照组相比有统计学差异(P<0.05):实验组大鼠血清IL-10升高,IL-2降低,与对照组相比有统计学差异(P<0.05);两组TNF-a无统计学差异.结论骨髓间充质干细胞静脉输注能负性调节大鼠免疫功能.

简介：目的考察部分外阴鳞状细胞癌妇女患者行前哨淋巴结活检代替腹股沟股淋巴结清扫的安全性。患者和方法选取鳞状细胞癌浸润深度至少1mm，且肿瘤≥2cm并≤6cm的女性患者。原发瘤应局限于外阴部，且无腹股沟淋巴结转移临床提示。所有患者接受术中淋巴结定位、前哨淋巴结活检和腹股沟股淋巴清扫。标记病理超分期的前哨淋巴结。

简介：目的评价全膝关节置换术（totalkneearthroplasty,TKA）在加速康复模式下,促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）联合铁剂改善贫血与多次使用氨甲环酸（tranexamicacid,TXA）减少围术期失血的临床效果。方法回顾分析2014年5月至2017年1月,行TKA手术患者1540例的临床资料,根据相关血液管理方案分为3组,A组：单次静脉应用联合局部应用TXA;B组：在A组基础上联合应用EPO及铁剂;C组：在B组基础上多次静脉应用TXA。搜集并比较3组总失血量、术后血红蛋白下降最大值、输血率、住院时间以及血栓发生情况。结果总失血量：（636.95±285.03）ml,明显低于A组（932.64±351.00）ml,B组（824.18±385.09）ml,（P〈0.001）。术后血红蛋白下降最大值：C组（20.62±9.83）g/L,低于A组（28.91±15.02）g/L,B组（25.37±14.11）g/L,（P〈0.001）。输血率：A组2.96%,B组2.40%,C组0.45%,三组比较呈下降趋势,但其差异无统计学意义（P=0.097）。住院时间：C组（9.92±3.17）天,低于A组（12.00±3.87）天,B组（11.57±3.84）天,差异有统计学意义（P〈0.001）。术后发生肌间静脉血栓：A组61例,B组45例,C组18例,差异无统计学意义（P=0.956）。术后发生深静脉血栓：A组11例,B组9例,C组2例,差异无统计学意义（P=0.801）。整个住院及随访期间没有发生肺栓塞事件。结论（1）应用EPO联合铁剂可有效降低TKA围手术期失血量,减少患者血红蛋白的丢失;（2）静脉多次应用TXA,能有效减少围手术期失血,改善术后贫血状况,缩短住院时间,且不增加血栓并发症的风险。

简介：目的：探讨细胞因子诱导的杀伤细胞（cytokineinducedkillercells,CIKcells）治疗对恶性肿瘤患者淋巴细胞亚群的影响,对比接受CIK细胞免疫治疗前后,培养细胞表型及患者淋巴亚群的变化。方法：选取辽宁省肿瘤医院手术、放化疗治疗结束1个月以上或无法进行以上治疗,单纯接受4个周期CIK细胞免疫治疗的恶性肿瘤患者67名入组。应用流式细胞术检测分析接受4周期CIK细胞免疫治疗前后患者淋巴细胞CD3^＋CD4^＋、CD3^＋CD8^＋、CD4^＋/CD8^＋、CD3^＋CD56^＋、CD3^-CD56^＋、CD3^＋PD1^＋亚群的变化情况。同时对各次输注细胞表型（CD3^＋CD4^＋、CD3^＋CD8^＋、CD3^＋CD56^＋）进行检测,观察其变化。结果：患者接受4周期CIK细胞免疫治疗后,与治疗前相比,淋巴细胞CD3^＋CD4^＋、CD3^＋CD8^＋、CD4^＋/CD8^＋、CD3^＋CD56^＋亚群略有升高,但无统计学差异。CD3^-CD56^＋、CD3^＋PD1^＋亚群无明显变化。值得注意的是,输注细胞表型与第一次培养后相比,第二次、第三次的CIK细胞CD3^＋CD8^＋、CD3^＋CD56^＋表型呈阶梯型上升,结果有统计学差异。第三次与第四次无明显变化。结论：CIK细胞免疫治疗能稳定肿瘤患者免疫状态。接受过CIK细胞回输的患者,再次抽取外周血进行培养时,可增加体内CD3^＋CD56^＋前体细胞增殖和定向分化的能力,有望得到远期获益。

简介：目的分析母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤（BPDCN）的临床特点及治疗效果.方法回顾性分析33例中国地区确诊BPDCN的临床病例资料.结果共收集23篇文献,包括患者33例,男性23例,女性10例,中位年龄50岁,主要临床表现为皮肤病变,可合并骨髓、外周血或淋巴结受累.免疫表型提示BPDCN细胞多表达CD4为90.0%（27/30）,CD56为100%（33/33）,CD123为100%（28/28）,TCL-1为87.5%（7/8）,CD43为94.4%（17/18）;而CD3,CD20,CD79a,MPO阳性表达率较低.应用急性白血病或淋巴瘤样治疗方案,疗效不佳,患者生存期短,中位生存仅8个月,95%置信区间为3.508-12.492.结论BPDCN为血液系统少见的恶性肿瘤,有特征性的免疫病理学标记,预后差,需要更多样本的资料来加强对疾病认识进而提高疗效.

简介：目的探讨花生衣汤用于化疗周期血红蛋白降低者的有效性及饮食宣教法。方法随机抽取上海市曙光医院肿瘤科的化疗病人血红蛋白降低者100例，随机分为实验组与对照组。实验组在常规饮食的基础上食用花生衣汤，对照组采用常规的饮食，通过一个完整的化疗周期（一般为22天）的饮食干预。并以血红蛋白报告作为评价标准，并进行效果评价。结果实验组与对照组血红蛋白指标的差异具有统计学意义，P〈0．05。结论花生衣汤对化疗周期血红蛋白降低者，血红蛋白回升有辅佐效果，值得应用与推广，机理未进行研究。