简介：我和崔红是一个单位的同事．认识十多年了．虽然在一个单位．但不在同一个部门．最初并不是很了解，而与她成为朋友是被她的环保行动所感动．同时也向她学习了很多环保知识．养成了一些环保习惯。

简介：目的：研究番茄红素（lycopene,LP）对人非小细胞肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响并探讨其机制。方法：体外培养并取对数生长期人非小细胞肺癌A549细胞,分别给予不同浓度的LP（2.5、5、10、20μg/ml）和顺铂（40μg/ml）进行干预,48h后采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法测定吸光度值并计算细胞增殖抑制率,流式细胞术（FCM）检测细胞周期和细胞凋亡状况,逆转录PCR法（RT-PCR）检测细胞中凋亡相关基因（BaxmRNA、bcl-2mRNA）表达,免疫印迹法（Westernblot）检测凋亡相关蛋白（caspase-3）表达。结果：与空白对照组比较,LP能够剂量依赖性地提高人非小细胞肺癌A549细胞增殖抑制率,延长细胞周期中G0/G1期并缩短G2/M期,提高A549细胞凋亡率（AI）,上调BaxmRNA表达、下调bcl-2mRNA表达,提高Bax/bcl-2比值,上调caspase-3蛋白表达。结论：LP具有抑制人非小细胞肺癌A549细胞增殖并促进其凋亡的作用,其机制可能与LP能够阻滞细胞周期并调节凋亡相关基因蛋白表达有关。

简介：目的探讨重组人促红素（EPO）联合蔗糖铁治疗胃癌术后贫血的疗效和安全性。方法将2012年1月至2016年9月鹰潭市人民医院普外科胃癌术后合并缺铁性贫血患者58例分为单用蔗糖铁（单用组）患者28例和EPO联合蔗糖铁（联合组）患者30例。EPO采用10000IU,每周3次皮下注射,蔗糖铁采用静脉滴注400mg,每2周1次,共4周,记录用药前后红细胞计数（RBC）、血红蛋白（HGB）、红细胞比容（HCT）、血清铁蛋白（SF）、转铁蛋白饱和度（TS）变化。同时记录用药过程及用药后不良反应发生率。结果治疗后两组患者HGB较治疗前明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;单用组总有效率71.43%,显效率28.57%,联合组总有效率83.33%,显效率50.00%,联合组有效率及显效率明显提高,差异有统计学意义（P=0.000,P=0.003）。结论EPO联合蔗糖铁治疗胃癌术后缺铁性贫血疗效确切,可有效改善贫血症状,安全性可控。

简介：背景与目的：胶质瘤是颅内常见恶性肿瘤，治疗效果一直不令人满意，本文探讨雷公藤红素治疗人脑胶质瘤的丌丁行性。方法：建立BALB／c裸小鼠SHG-44胶质瘤同种移植动物模型，将34只荷瘤裸鼠随机分为5组，空白对照组、高、中、低剂量雷公藤红素作用组、阳性对照组，采用腹腔内注射给药方法。雷公藤红素按三种浓度4mg／kg、2mg／kg、1mg／kg分组给药，每日1次，每周5天；阳性对照顺铂组按2mg／kg给药，每周两次；空白对照组只喂养不做任何处理。共给药四周。全部荷SHG44胶质瘤裸鼠于给药后第28天断颈处死并剔出肿瘤，将肿瘤组织分块处置。定期观察肿瘤生长情况测量肿瘤体积，绘制肿瘤生长曲线并计算抑瘤率。结果：5组荷SHG44胶质瘤裸鼠的移植瘤体积（处死后测量）比较，差异显著（F=5．519，P=0．002）；与空白对照组相比。雷公藤红素4mg／kg组、雷公藤红素2mg／kg组均能抑制肿瘤生长（P〈0．05），其体积抑瘤率分别为35％、26．9％。结论：雷公藤红素能明显抑制荷SHG44胶质瘤裸鼠的移植瘤生长，并存在剂量依赖性。

简介：目的:探讨MEG3在雷公藤红素诱导的肝癌HepG2细胞凋亡和细胞增殖抑制过程中的作用。方法:采用CCK-8法检测HepG2细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Westernblot检测cleavedcaspase-3、Bax和Bcl-2蛋白的表达,real-timePCR检测MEG3的表达。结果:雷公藤红素抑制HepG2细胞增殖、促进细胞凋亡并上调MEG3的表达;敲低MEG3的表达后显著逆转了雷公藤红素诱导的HepG2细胞增殖抑制和细胞凋亡。结论:雷公藤红素通过上调MEG3的表达抑制HepG2细胞增殖、促进细胞凋亡。

简介：目的初步探讨雷公藤红素对鼻咽癌CNE-1细胞的增殖抑制作用和放射增敏作用及其机制；为中药雷公藤红素的抗肿瘤作用以及寻找新的放射增敏提供初步的实验依据。方法利用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定雷公藤红素对CNE-1细胞的抑制率，并通过细胞形态学观察雷公藤红素对CNE-1细胞的增殖抑制作用；应用集落形成方法和多靶单击数学模型拟合放射剂量-细胞存活曲线；观察雷公藤红素对鼻咽癌细胞株CNE-1的放射增敏作用；流式细胞法观察雷公藤红素对CNE-1细胞周期分布的影响；免疫组织化学法观察雷公藤红素对Fas蛋白表达的影响。结果雷公藤红素对CNE-1细胞增殖具有明显抑制作用，随作用浓度的升高和作用时间的延长、细胞的增殖抑制率升高、抑制作用呈现剂量依赖性和时间依赖性（IC50为32μg／m1）；镜下可见核浓缩、聚集、碎裂、凋亡小体形成等典型的凋亡特征；集落形成方法显示雷公藤红素和照射联合作用于CNE-1细胞，表现为剂量生存曲线左移，SER增加，Do减低，Dq变小，细胞的放射敏感性明显增强，雷公藤红素对鼻咽癌CNE-1细胞株有明显的放射增敏效应。流式细胞法结果显示雷公藤红素影响CNE-1细胞周期再分布，随药物浓度增加，作用48小时后CNE-1细胞G1期G2／M期比例逐渐增加，S期细胞比例逐渐减少；免疫细胞化学染色法显示随着雷公藤红素作用浓度增加Fas蛋白表达上调。结论雷公藤红素对鼻咽癌细胞株CNE-1有明显的增殖抑制和放射增敏作用。放射增敏的机制可能与雷公藤红素使细胞周期阻滞在G1、G2／M期并使S期细胞减少以及细胞Fas蛋白表达变化导致凋亡增加有关。