简介:目的:分析与总结老年人胃癌的临床特点和围手术期处理的有关问题。方法:对我院108例老年人胃癌的并存病、术后并发症以及围手术期处理进行分析总结。结果:108例老年人胃癌,80例(74.1%)患者伴有高血压、心脏病、糖尿病、慢性支气管炎、肺气肿等并存病。术后发生并发症共18例,死亡6例。术前有并存病者术后并发症的发生率为26.8%,而手术前无并存病者,术后并发症的发生率为14.5%,两者有非常显著性的差异(P<0.01)。结论:老年人胃癌患者常伴有高血压、心脏病、糖尿病、肺气肿等疾病,加强围手术期处理,选择适当的手术方式可提高手术的安全性,减少并发症的发生,提高生存质量。
简介:目的通过检测293例老年病人不同胃部疾病:慢性胃炎(204例)、消化性溃疡(47例)、个典型增生(23例)及胃癌(19例)中幽门螺杆菌(Hp)感染的不同阳性率,探讨老年病人幽门螺杆菌感染与胃部疾病关系的特点。方法应用快速尿素酶法,Giemsa染色法及C^14呼气实验等三种不同方法检测Hp感染。并对比不同胃粘膜病变中Hp阳性率的差异。结果老年人Hp感染与胃炎性病变、不典型增生的严重程度密切相关,在胃癌中的检出率较前二者低。结论Hp感染与胃粘膜炎性病变及不典型增生程度呈正相关,Hp在胃癌的发生发展过程中可能是早期事件。
简介:目的:评价紫杉醇每周方案联合卡铂治疗老年人晚期非小细胞肺癌的疗效和毒性反应。方法:32例晚期非小细胞肺癌患者接受了紫杉醇每周方案联合卡铂化疗,用紫杉醇60mg/m^2,静滴,每周一次,连用3wk,休息1wk,共使用6wk,卡铂按AUC(曲线下面积)=5计算剂量,静滴,在wkl及wk4应用。结果:CR2例,PR15例,NC12例,PD5例,有效率为53.1%(17/32),中位生存期11.2mo;与紫杉醇标准三周联合卡铂给药方式相比,有效率高,毒副作用少,尤其血液学毒性发生率低,其中Ⅲ—Ⅳ度白细胞减少罕见,病人耐受性较好。结论:对于老年晚期非小细胞肺癌而言,紫杉醇每周方案联合卡铂化疗具有较高的疗效及毒副作用低,是一个较好的治疗方法。
简介:目的:探讨人胃腺癌SGC7901/R耐药细胞株产生耐药的机制。方法:以人胃腺癌5-FU耐药细胞株SGC7901/R和其亲本细胞SGC7901为对象,MMT法进行体外药敏实验,:RT-PCR法检测胸腺嘧啶合成酶(TS),胸腺嘧啶激酶(TK),乳清酸磷酸核糖转移酶(OPRT),多药耐药相关蛋白(MRP),多药耐药基因(mdr-1)的转录情况,流式细胞仪测定肿瘤细胞内药物蓄积浓度。结果:SGC7901/R耐药细胞对5-FU耐药性能确切,并对顺铂(DDP),柔红霉素(DNR)存在不同程度的交叉耐药。TS,mdr-1在耐药细胞SGC7901/R中表达显著增强,TK表达减少,OPRT在两种细胞中表达无显著差别。MRP在两种细胞都没有表达。耐药细胞SGC7901/R内DNR药物蓄积浓度降低。结论:人胃腺癌5-FU耐药细胞株SGC7901/R耐药机制与嘧啶合成途径中重要的酶TS和TK表达的改变相关,5-FU耐药细胞株具有多药耐药(MDR)的特性,这与mdr-1基因翻译的P-糖蛋白的泵功能增强有关。
简介:目的研究丹皮酚对人结肠癌LoVo细胞增殖、凋亡的影响,探讨丹皮酚抗肿瘤的作用机制.方法用丹皮酚作用于体外培养的人结肠癌LoVo细胞,用MTT(四甲基偶氮唑蓝)比色法检测LoVo细胞的生长活性,光镜下观察细胞形态学改变,流式细胞仪测定细胞凋亡率以及Bcl-2蛋白表达水平.结果丹皮酚在0.047-1.504μmol/L剂量下对体外培养的结直肠癌Lovo细胞的增殖具有抑制作用,且呈明显的剂量、时间效应关系(P<0.05或P<0.01).丹皮酚0.094-1.504μmol/L作用48h后,光镜可见LoVo细胞呈典型的凋亡形态学改变;流式细胞仪检测结果显示,细胞凋亡率升高,呈药物剂量依赖性,Bcl-2基因表达显著下调,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01).结论丹皮酚对人结肠癌LoVo细胞生长具有抑制作用,其机制可能与下调Bcl-2基因表达,诱导肿瘤细胞凋亡有关.
简介:目的:研究特异性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对人胃癌细胞株MKN-45是否有抑制增殖、诱导凋亡作用并初步探讨其作用机制。方法:采用四氮唑盐比色法(MTT法)观察细胞增殖活力改变;流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期变化;透射电镜观察细胞超微结构的改变;DNA提取行琼脂糖凝胶电泳观察DNA的"梯状"条带;免疫组化观察bcl-2基因和bax基因表达情况。结果:MTT法显示随着塞来昔布浓度和作用时间增加,细胞抑制率上升。人胃癌细胞株MKN-45在25、50、75、100μmol/L塞来昔布浓度下,24小时细胞抑制率分别为(16.39±1.430%、(23.55±0.11)%、(62.78±1.42)%、(87.53±0.27)%,48小时细胞抑制率分别为(30.40±0.68)%、(46.18±1.80)%、(89.77±0.21)%、(97.94±0.18)%,(P〈0.05);流式细胞仪测定塞来昔布组出现凋亡峰,50、100μmol/ml浓度的塞来昔布干预24小时后,人胃癌细胞株MKN-45凋亡率分别为(25.5±2.66)%、(57.23±2.19)%;透射电镜观察显示塞来昔布组细胞呈凋亡表现,核固缩、碎裂,染色质浓缩,边集;塞来昔布(50μmol/L、100μmol/L)组培养48小时后DNA琼脂糖凝胶电泳可见典型的梯状条带,而对照组细胞DNA未见梯状条带;免疫细胞化学法显示经塞来昔布干预后,凋亡蛋白Bax表达增加,而Bcl-2表达减少,并随时间和药物浓度变化而明显。结论:塞来昔布呈剂量、时间依赖性地抑制MKN-45细胞增殖,促进MKN-45细胞凋亡。其机制之一可能是通过减少Bcl-2的表达、增加Bax的表达,从而启动细胞凋亡途径。
简介:目的:观察参麦针和心理干预在老年肺癌临终期内提高生命质量和延长生命的意义。方法:将60例患者随机分为两组。A组为静滴参麦针每天40mL.连续10d,同时接受心理干预和用EORTCQLQ—C30问卷进行生命质量测试,每三天一次,患者进入浅昏迷后自行终止。B组为自动放弃临终治疗并愿意接受上述方法的生命质量测试。用时序检验比较两组患者的生存率。两组患者同时接受止痛、止血、支持等对症处理。结果:A组EORTCQLQ—C30问卷评分明显高于B组,以健康自我评价和社会人际关系为显著,表明A组生命质量高于B组。A组平均生存时间明显比B组延长。家属对该方案的治疗非常满意。结论:参麦和心理干预治疗老年肺癌,延长寿命可提高生命质量。
简介:目的探讨防己诺林碱(FAN)对三阴性乳腺癌(TNBC)的抗肿瘤机制。方法体外细胞培养人乳腺癌细胞MDA-MB-231,Alamar-Blue法检测FAN对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的半抑制浓度(IC50);6孔板检测细胞迁移情况;细胞流式技术检测细胞凋亡情况;WesternBlot检测磷脂酰肌醇.3羟基激酶(P13K)、蛋白激酶B(AKT)、哺乳类动物雷帕霉素靶蛋白(mToR)及磷酸化P13K、AKT、mTOR蛋白表达。结果FAN可抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231的活力(IC50为6.25gmol/L),抑制人乳腺癌细胞MDA.MB.231的迁移能力,且随着FAN浓度升高,抑制作用明显。FAN可以诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡,且随着FAN浓度升高,细胞凋亡率增高,同时FAN还可以下调P13K、AKT、mTOR及磷酸化P13K、AKT、mTOR蛋白的表达,随药物浓度的升高,其蛋白表达降低。结论FAN可通过下调TNBCMDA-MB-231细胞凋亡P13K/AKT/mTOR信号通路,抑制TNBC细胞的增殖、迁移,诱导细胞凋亡,可能具有抗肿瘤作用。
简介:目的:探讨汉防己甲素(Tet)对人肺腺癌SPC-A1细胞的放射敏感性的影响及其作用机制。方法MTT法检测Tet对SPC-A1细胞的增殖抑制作用,比较单纯照射组(4Gy)、照射(4Gy)+Tet(1μmol/L)组、单用Tet组(1μmol/L)及空白对照组间SPC-A1细胞增殖抑制率的差异。采用克隆形成实验来计算受照射后的细胞存活率,拟合细胞存活曲线,计算D0、Dq、SF2。流式细胞术检测照射前后SPC-A1细胞周期的分布情况。结果Tet对SPC-A1细胞的24、48和72h半数抑制浓度(IC50)分别为10.77、5.78、和3.89μmol/L。照射+Tet组24、48、72h的细胞增殖抑制率均高于单纯照射组,差异有统计学意义(P<0.05)。克隆形成实验显示照射+Tet组的D0、Dq和SF2值分别为(1.551±0.045)Gy、(0.522±0.023)Gy和0.503±0.008,均低于单纯照射组。放射增敏比(SER)为1.48。流式细胞仪检测结果显示照射导致了SPC-A1细胞G2期阻滞(P<0.05)。联合Tet后可以降低G2期阻滞细胞比例(P<0.05)。结论Tet可以有效增加人肺腺癌SPC-A1细胞的放射敏感性,其机制可能是通过降低放射导致的G2期阻滞细胞比例,从而使DNA的损伤固定,发生增殖性死亡。
简介:胶质瘤是成人颅内最常见的恶性肿瘤。本研究探讨人胶质瘤细胞SWO-38两亚株(SWOZ1和SWOZ2)异质性的蛋白质分子机制。方法:采用Westernblot法检测SWO-38及其两亚株中鼠双微粒体基因-2(Murinedoubleminute-2,MDM2)的表达情况;应用免疫共沉淀技术检测两亚株中MDM2相关蛋白的表达情况。结果:在SWO-38及其两亚株中均能检测到MDM2的表达,在其免疫共沉淀物中,Mr37000处有一蛋白条带在SWOZ2中比在SWOZ1中明显深染。结论:人胶质瘤细胞SWO-38的两亚株,在MDM2传导通路中于Mr约37000处的某蛋白表达量不同,而此差异蛋白可能与胶质瘤异质性的产生密切相关。