简介：杜子威,1961年毕业于日本庆应义塾大学,获医学博士学位。1972年归国后,先后担任苏州医学院附一院神经外科教授、主任,苏州医学院院长,中华医学会理事,中华医学会江苏分会副理事长,国务院学位委员会第二、三届学科评议组成员.中华医学百科全书神经外科学编委。多次荣获省部级先进

简介：本研究通过自身对照的方法，临床观察了山参二子汤对消化道、呼吸道等肿瘤症状的缓解、改善和治疗情况，共观察70例，显效率为52．85，总有效率为84．6％，较长时间服用，未发现不良反应。实验室研究证明该方能显著延长常压下，缺氧状态下小鼠的存活时间，能提高小鼠的免疫功能，对癌细胞有一定的抑制作用。

简介：肝细胞癌（hepatocellularcarcinoma，HCC）居世界癌症死因第三位，5年总体生存率只有5％左右。外科干预目前被认为是HCC患者能够获得长期生存的最佳治疗手段。但多数HCC患者发现时已是中晚期。对晚期HCC患者，经肝动脉化疗栓塞（transcatheterarterialchemoembolization，TACE）已被证明是最佳的辅助疗法，但其作用有限，因此TACE联合其他手段治疗的研究已逐渐开展。

简介：五没食子酰基葡萄糖（1，2，3，4，6-penta-0-galloyl-β-D-glucose，PGG）是一种多酚鞣酸类单体化合物，具有多种生物学与药理学活性，包括抗氧化、抗炎、细胞保护、抗糖尿病等。此外，在活体外展示了良好的抗肿瘤效果。其发挥抗肿瘤作用机制涉及促凋亡、防扩散、抑制血管生成、抗转移和抑制P一糖蛋白，还有一些组织器官特异性通路。本文主要介绍PGG对多种肿瘤细胞的作用并讨论其在抗肿瘤领域的应用前景。

简介：目的：探讨结合酶切及片段分析技术建立稳定的高灵敏度EGFR19外显子缺失突变检测技术检测血浆EG-FR19外显子缺失突变的价值。方法设计针对野生型片段的限制性内切酶予以降低野生型DNA背景。通过野生型和突变型序列的分析，以野生型序列为酶切底物，选择工具内切酶Tru1Ⅰ，设计内外两个PCR反应引物，且内侧引物一端予以标记绿色荧光。采用PCR-酶切-PCR-片段分析步骤，优化各反应条件，得到稳定的技术。以野生型DNA稀释突变型DNA检测该方法的灵敏度。采用上述方法检测42例肺癌患者外周血浆中EGFR19外显子突变情况。结果采用野生型DNA稀释突变型DNA模拟检测本方法的灵敏度，能够检测出1∶1000（Mt∶Wt）突变型DNA。42例肺癌患者中5例血浆EGFR19外显子存在缺失，其中4例为15bp的缺失，1例为24bp的缺失。结论本研究建立了一种联合酶切与片段分析的高灵敏度血浆EGFR19外显子缺失突变检测技术，能够有效从外周血中检测出EGFR19外显子缺失突变。

简介：目的：探索芳香酶基因乳腺癌相关启动子特异性阻滞剂定点抑制肿瘤局部组织原位雌激素合成的可能性。方法：从乳腺癌标本中获取原代脂肪成纤维细胞进行培养，加入乳腺癌细胞MCF-7的条件培养液，作为芳香酶肿瘤相关性启动子(PI1，PI3)激活的研究细胞模型。用启动子特异性逆转录PCR、芳香酶活性检测等方法观察抗组蛋白乙酰化酶(HDAC)抑制剂丁酸钠(NaBu)对PI1，PI3活性的影响。结果：NaBu特异性抑制PI1，PI3基础和诱导水平转录本，但对另一种芳香酶启动子P14的表达无明显影响。其机制在于抑制PI1，PI的转录。结论：NaBu在乳腺癌治疗中具有潜在的临床价值，进一步研究丁酸钠的分子效应靶点，将为了解乳腺癌发病的关键环节提供良好的切入点。

简介：目的探讨死亡相关蛋白激酶（DAPK）基因启动子区域甲基化对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞株中表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）敏感性的影响。方法采用不同浓度吉非替尼作用2株EGFR外显子19缺失突变型（H1650、PC9）和2株EGFR野生型（A549、H520）NSCLC细胞。5-氮杂-2’-脱氧胞苷（5-aza-CdR）去甲基化处理，用CCK-8法检测细胞增殖率，流式细胞技术检测细胞凋亡率，荧光定量PCR法检测DAPKmRNA表达情况，甲基化特异性PCR（MSP）法检测DAPK启动子区甲基化状态。结果吉非替尼对4种细胞株均存在不同程度的增殖抑制作用，呈浓度依赖性。5-aza-CdR去甲基化后，H1650细胞及H520细胞对吉非替尼的敏感性较前增（P〈0.05）;流式细胞仪检测显示，H1650、H520细胞凋亡率上升较明显（P〈0.05）。未经5-aza-CdR处理的细胞株中，吉非替尼敏感型的PC9、A549细胞株存在DAPKmRNA高表达，其基因启动子处于非甲基化状态;吉非替尼耐药型的H1650、H520细胞株DAPKmRNA表达水平较低，DAPK启动子处于高甲基化状态。5-aza-CdR去除H1650及H520细胞的DAPK基因启动子区甲基化后，DAPK基因表达及对吉非替尼的敏感性较前显著升高（P〈0.05）而吉非替尼敏感的PC9及A549细胞株经5-aza-CdR处理后未见明显改变（P〉0.05）。结论抑癌基因DAPK启动子区域的高甲基化能够下调DAPK基因的表达，从而降低NSCLC对吉非替尼的敏感性。对DAPK基因进行甲基化状态检测，可能为临床上预测吉非替尼疗效提供新的手段。

简介：目的：构建含MDR1基因启动子的荧光素酶报告基因质粒,并检测其在朊蛋白高表达胃癌细胞系中的活性表达。方法：PCR克隆人MDR1基因启动子片段,通过亚克隆将启动子分别插入到pMD18-T载体和荧光素酶报告基因pGL3-Enhancer载体中,建立含MDR1启动子的荧光素酶报告基因质粒pGL-MDR1,并经测序及酶切确定扩增序列;脂质体基因转染法将pGL-MDR1转染入朊蛋白高表达胃癌细胞系SGC7901-PrP,并测定其荧光素酶活性。结果：PCR克隆出MDR1启动子经DNA测序证实序列正确,pGL-MDR1转染入朊蛋白高表达胃癌细胞系的荧光素酶活性,较转染入pcDNA3.1空载体细胞系相比升高3-5倍。结论：成功构建含MDR1启动子的荧光素酶报告基因质粒;上调朊蛋白表达可激活MDR1的转录活性。

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