简介:目的:回顾性分析结合和未结合骨髓单个核细胞(bonemarrowmononuclearcells,BMMCs)移植的打压植骨治疗骨循环研究协会(associationresearchcirculationosseous,ARCO)分期IIB期、IIC期股骨头坏死的疗效。方法34例(53髋)非创伤性股骨头坏死(osteonecrosisofthefemoralhead,ONFH)手术患者获得随访。男27例,女7例。手术时年龄28~42岁,平均38.1岁。手术方法:微创扩大髓芯减压坏死灶清除、人工骨打压植入。BMMCs移植组加入5ml浓集后的BMMCs,单纯植骨组未加入BMMCs。采用Harris评分系统评估术后患髋功能改善情况,应用视觉模拟标尺法(visualanaloguescale,VAS)进行临床疼痛测定,影像学按股骨头是否塌陷及病灶修复情况评定。结果两组患者整体术后终末随访Harris评分较术前显著提高(64.1±4.6)分vs(78.8±4.8)分,(P=0.0000)。与单纯植骨组相比,BMMCs移植组术后终末随访Harris评分较术前提高幅度更明显(28.6±0.5)%vs(18.4±1.7)%,(P<0.0001)。两组患者整体术后终末随访VAS评分较术前显著降低(6.3±0.9)分vs2.6±0.7)分,(P=0.0000)。与单纯植骨组相比,BMMCs移植组术后终末随访VAS评分较术前降低幅度更明显(-66.3±1.4)%vs(-51.7±2.9)%,(P<0.0001)。BMMCs移植组临床成功率(21/26)高于单纯植骨组(10/27),差异有统计学意义(P=0.001)。BMMCs移植组放射学成功率(23/26)高于单纯植骨组(11/27),差异有统计学意义(P=0.001)。结论微创扩大髓芯减压坏死灶清除、人工骨打压植入术在选择合适的中早期非创伤性ONFH(ARCO分期IIB期、IIC期)可获得优良的中期疗效。结合浓集BMMCs移植可提高保留关节手术疗效和骨修复质量。
简介:目的耐药性是化疗失败的主要原因之一,克服耐药性的方法之一是使用逆转剂。目前尚无一理想的、可应用于临床的阿霉素(ADM)耐药逆转剂。本研究探讨聚束微波加热对ADM耐药性的逆转作用及其机制。方法体外利用人乳腺癌细胞株MCF-7的ADM耐药模型MCF-7/ADM,采用MTT法检测聚束微波加热对MCF-7/ADM细胞耐药性的逆转作用。用Real—TimePCR测定细胞P-糖蛋白(P—glycoprotein,P-gP)、多药耐药相关蛋白(Multidrugresistancerelatedprotein,MRP)的表达水平。高效液相色谱法(HPLC)测定细胞内ADM浓度。结果MCF-7/ADM细胞对ADM的耐药指数为45.5。经聚束微波加热后,ADM对MCF-7/ADM的半数抑制浓度(IC50)由(60.56±2.38)ug/ml下降至(22.86±2.76)ug/ml,逆转倍数为2.64倍。Real—TimePCR检测结果显示,MCF-7/ADM细胞的MRP与P—gpmRNA表达水平均明显高于MCF-7细胞,经聚束微波加热后,MCF-7/ADM细胞胞内的MRP与P—gpmRNA表达水平均明显下降。HPLC法测定细胞内ADM含量的结果显示,经聚束微波加热处理后,MCF-7/ADM细胞内ADM的含量明显增加。结论聚束微波加热能逆转MCF-7/ADM对ADM的耐药性,聚束微波加热逆转ADM耐药性的机制可能是减少MCF-7/ADM细胞内MRP与P-gpmRNA的表达水平,从而增加了MCF-7/ADM细胞内ADM的蓄积。
简介:目的:探讨胸骨后甲状腺肿物手术切除的人路及方。方法:回顾性分析我院15年来外科治疗的全部患者共46例的资料。结果:其中结节性甲状腺肿34例占73.9%;甲状腺腺瘤4例占8.7%,甲状腺恶性肿瘤8例占17.4%。通过颈部人路手术切除的占91.3%(42/46),胸骨正中劈开切除的占4.4%(2/46),颈前切口加开胸切除的占4.4%(2/46)。良性甲状腺肿物大都采用颈部低领式切口人路,按甲状腺切除的方法给予处理。其中2例胸骨后甲状腺肿在胸外科行胸骨正中劈开入路,胸骨后甲状腺乳头状癌,大都采用颈部低领式切口部分与纵隔大血管关系密切者加胸骨正中纵切口,行肿瘤姑息切除加气管切开术。46例患者中,10例(21.7%)出现并发症;5例(10.8%)出现喉返神经损伤;出血4例(8.6%);气胸1例。结论:颈部低领式切口是切除胸骨后甲状腺良性肿瘤的理想入路,由于颈部入路相对并发症少、损伤小、建议对良性的胸骨后甲状腺肿物和部分恶性肿物行颈部低领式切口手术。
简介:转移扩散是胃癌患者预后不良的首要原因,单纯从大体病理学水平评估胃癌淋巴结、腹膜转移已成为限制其研究进展的主要瓶颈问题.胃癌转移是多基因、多步骤、多阶段参与的复杂病理过程,包括癌细胞在原发部位经过粘附与去粘附的交替作用,破坏基底膜和细胞外基质的完整性,而后脱离原发灶,通过侵犯脉管壁、浆膜面等到达继发部位,经过粘附、增殖、侵袭等最终形成转移灶.参与这一过程的诸多信号通路和基因网络都可能成为候选的胃癌转移相关分子标志物.因此,探索胃癌转移的分子机制,寻找转移高危个体预测和转移早期诊断的分子标志,进而有针对性地探索相应的防治靶点,确立新的干预策略对提高胃癌的疗效具有特殊的重要性和迫切性.
简介:背景与目的:顺铂是神经肿瘤化疗常用药物之一,耐药是疗效不佳原因之一。遗传学改变可以影响肿瘤细胞对化疗的敏感性。本研究旨在利用芯片-基因组杂交技术筛选胶质瘤细胞中与顺铂耐药相关的分子标志物。方法:用芯片-基因组杂交技术对我们先前采用顺铂剂量梯度爬升诱导的对顺铂高度耐药的U251/CP2细胞(IC50为76.5μg/mL)和亲代细胞U251细胞(IC50为1.2μg/ml)筛选与顺铂耐药相关的分子标志物。RT-PCR和实时荧光定量PCR用来对结果进行验证。结果:补体因子H相关蛋白1基因(CFHR1)和补体因子H相关蛋白3基因(CFHR3)在U251细胞中至少各自缺失了一个拷贝,在U251/CP2细胞中完全缺失。IL-7基因在U251/CP2细胞中的拷贝数为U251细胞的2~3倍。结论:CFHR1、CFHR3和IL-7基因可能与胶质瘤对顺铂耐药有关。
简介:目的探讨维持性血透(MHD)患者及血液透析治疗对血清肿瘤标志物水平的影响。方法选择70例MHD患者作为MHD组、选择210例健康人作为对照组,采用电化学发光免疫分析法测定血清CEA、AFP、CA199和CA125,进行比较分析,并将MHD组透析前、后的肿瘤标志物水平进行比较。结果MHD组和对照组比较,CA199、CA125水平差异有统计学意义(P〈0.05),其他各肿瘤标志物水平差异无统计学意义(P〉0.05);MHD组透析前、后的肿瘤标志物水平差异无统计学意义。结论MHD患者肿瘤标志物CA199、CA125有不同程度的升高,低通量膜透析不能清除肿瘤标志物。