简介：肿瘤细胞在有氧条件下仍以产生较少ATP的糖酵解为主要代谢方式,这一重要特征被称为Warburg效应。Warburg效应可以为肿瘤细胞快速供能,同时产生的中间代谢产物可用以合成蛋白质、核酸及脂类等生物大分子,为肿瘤细胞的生长和增殖提供必需的物质基础,

简介：目的：研究miR-152分子对NK细胞杀伤JEG-3细胞效应的影响。方法：在滋养细胞肿瘤细胞系JEG-3细胞中分别转染pre-miR-152（实验组）,Cy3标记的pre-miRNA-control（阴性对照）,空白对照（NC）为未转染的JEG-3细胞。转染48h进行NK细胞的细胞毒测定,观察各组NK细胞对JEG-3细胞的杀伤效应。结果：与对照组相比,实验组NK细胞对JEG-3细胞的平均杀伤率显著增高（P〈0.05）,且随着效靶比的增高,杀伤率也增大。空白对照组与阴性对照组之间的NK细胞杀伤能力无显著差异（P〉0.05）。结论：miR-152可以提高NK细胞对滋养细胞的杀伤作用。

简介：目的前期研究表明，膜型TNF-α较分泌型TNF-α具有更强和更广的细胞毒作用，本研究拟进一步研究两型TNF-α介导胞毒效应的差异。方法采用对两型TNF-α反应性不同的HL-60为靶细胞；MTT法检测两型TNF-α对HL-60的胞毒活性；RT-SSCP法检测p53基因；通过检测荧光素酶报告基因表达水平，反映NF-kB活性的变化。结果TM-TNF可以有效杀伤HL-60，S-TNF则不能。S-TNF诱导HL-60的NF-kB活性升高，TM-TNF则不能诱导HL-60的NF-kB活性升高。同时我们发现HL-60细胞的p53基因是突变的。结论HL-60细胞对S-TNF胞毒作用耐受，对TM-TNF敏感；此种差异可能在于TM—TNF能够有效抑制NF-kB的激活，进而下调突变p53基因，最终导致其抗凋亡效应减弱，杀伤效应增强，其具体机制有待深入研究。

简介：转化生长因子-β（transforminggrowthfactor-β，TGF-β）作为一种多功能生长因子，具有抑制神经干细胞增殖以及诱导其分化的功能。然而，TGF-β在肿瘤形成过程中具有双重性，在肿瘤形成初期TGF-β可作为抑癌因子抑制细胞增殖．促进细胞分化或凋亡：而在肿瘤发展期，TGF-β却通过促进肿瘤增殖、刺激血管增生和抑制免疫反应而成为促癌因子。目前TGF-β由抑癌因子转变成促癌因子的分子机制尚不清楚。研究发现，TGF-β信号通路在高级别胶质瘤中高度激活表达，并且TGF-β活性高的胶质瘤患者的临床预后极差。胶质瘤干／祖细胞作为胶质瘤发生发展的起源．是胶质瘤治疗成败的关键。因此，研究TGF-β信号通路在胶质瘤干／祖细胞中的生物学效应显得至关重要。本文就TGF-β信号通路在肿瘤干细胞和胶质瘤干／祖细胞的增殖、分化、血管生成、转移等方面的作用作一综述．

简介：目的比较微波与射频对离体猪股骨干骺端的制热效应，以指导临床应用。方法取20条新鲜成年猪股骨，根据数据随机法分成微波组与射频组2组，每组10个股骨样本分别采用微波和射频进行加热凝固。加热功率为60w，加热时长为300s，旁开加热点5、10、15mm测温，比较两种热疗技术的凝固范围和形状以及温度分布和变化趋势。结果60W·300s微波和射频凝固的纵径分别为37．1±3．2mm，28．3±2．5mm，前者明显大于后者（P〈0．05），横径分别为21．3±1．6mm，19．8±1．4mm，前者明显大于后者（P〈0．05）。微波消融后出现明显的炭化带，凝固区及充血带分布，射频消融后仅可观察到明显的凝固区。射频形成的凝固体较微波更接近球形。微波和射频的中心温度分别为126．2±1．51℃，100．2±0．70℃，前者明显高于后者（P〈0．05），旁开10mm处温度分别为91．5±3．7℃，58．3±2．4℃，前者明显高于后者（P〈0．05）。射频消融与微波消融各测温点分别在210s与255s内达到稳态，二者距离加热中心越近温度越高，上升速度越快。微波消融中心温度可达到120℃以上，射频消融中心温度不超过100℃。结论微波和射频对离体猪股骨干骺端凝固形状及凝固范围存在差异，中心温度和旁开10mm处温度，微波显著高于射频。微波较射频热场温度高，凝固范围大，在较大骨肿瘤的治疗中宜选用微波，射频消融较微波有更好的温控性。了解各自的制热特性有利于两种技术的合理选择。

简介：目的：探讨OPRM1基因多态性对癌痛患者使用芬太尼透皮贴剂镇痛效应的影响。方法采用数字评分法（NRS）对123例癌痛患者使用芬太尼透皮贴剂前后的疼痛程度进行评估，记录患者NRS≤3时使用的剂量。利用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术（PCR-RFLP）进行OPRM1多态性位点检测，比较不同基因型患者间使用芬太尼透皮贴剂镇痛剂量的差异。结果OPRM1突变频率为32.9%。123例患者中有66例突变，其中野生纯合型（A/A型）患者57例（46.34%），突变杂合型（A/G型）患者51例（41.46%），突变纯合型（G/G型）患者15例（12.20%）。G/G型患者使用芬太尼透皮贴剂剂量与A/A型、A/G型相比明显增加，差异有统计学意义（P〈0.05）。A/A型与A/G型患者使用芬太尼透皮贴剂剂量相比无显著性差异（P〉0.05）。不同基因型组间不良反应发生率差异无统计学意义（P〈0.05）。结论OPRM1基因有可能成为预测癌痛患者使用芬太尼透皮贴剂疗效的一个重要参考指标，并为镇痛的个体化治疗提供理论依据。

简介：背景与目的：肿瘤细胞受损伤时,其旁边未受损肿瘤细胞也出现损伤的现象称为旁观者效应,国内外研究发现多种肿瘤组织在体内外存在该效应,为进一步明确脑胶质瘤在药物化疗时是否存的旁观者效应以及CX43（缝隙连接蛋白43）对该效应的影响,通过构建并转染pCMV-Cx43cDNA质粒入C6细胞,上调缝隙连接蛋白CX43表达,增强缝隙连接功能,探讨转染缝隙连接蛋白CX43对脑胶质瘤化疗体外旁观者效应影响。方法：（1）通过C6细胞培养,并提取总RNA,行RT-PCR、质粒酶切及连接等,构建缝隙连接蛋白CX43真核表达重组质粒pCMV-Cx43cDNA;（2）通过脂质体行重组质粒pCMV-Cx43cDNA转染C6细胞,过表达C6细胞缝隙连接蛋白CX43,RT-PCR及Weston-blot检测CX43mRNA及蛋白表达水平变化。划痕荷载染料传输实验法检测转染缝隙连接蛋白CX43后缝隙连接功能;（3）通过体外TRASWELL细胞共培养模型,将转染pCMV-Cx43cDNA、空载体细胞分别分成化疗药物替膜唑胺处理组与替膜唑胺未处理组细胞,然后将两组细胞按一定比例分别接种TRASWELL细胞共培养板膜两侧,检测未化疗处理细胞存活率及凋亡率,观察体外转染CX43对体外化疗旁观者影响。结果：（1）成功构建带CX43目的基因的真核表达pCMV-Cx43cDNA重组质粒;（2）成功转染C6细胞并筛选稳定转染过表达CX43细胞株（C6-Cx43）及转染空载体的细胞株（C6-non）,C6-Cx43细胞Cx43mRNA及CX43蛋白表达显著增加;（3）在体外TRASWELL细胞共培养模型中,观察到体外未化疗细胞凋亡的旁观者效应,（C6-Cx43）组与对照组差异存在明显统计学意义。结论：（1）C6细胞转染重组质粒pCMV-Cx43cDNA,缝隙连接蛋白CX43表达增高,C6细胞GJIC功能增强;（2）在体外化疗时,C6-Non、C6-Cx43都存在化疗旁观者效应,而C6-Cx43的化疗旁观者效应显著。即转染缝隙连接蛋白CX43能放大体外化疗的旁观者效应。