简介:磁导向下磁性化疗药物脑内定位分布:为了探讨磁导向下磁性药物载体在脑内定位分布的特性及恶性脑肿瘤的磁导向化疗可能的新途径。我们将合成的磁微球蛋白-白蛋白-氨甲喋呤载体(FM-HAS-MTX),经尾静脉注入30只SD大鼠体循环内。在右侧大脑设置1个梯度磁场,观察不同时间段(15、30、45min)氨甲喋呤(MTX)在SD大鼠的大脑内分布状况以及相同时间内左右大脑内MTX含量比较,同时研究磁导向与非磁导向状态下脑内MTX含量差别,也研究磁导向与非磁导向时脑内MTX含量变化。在45min时磁导向组右侧大脑MTX含量浓度0.56±0.02mg/g是非磁导向组左侧大脑MTX含量浓度(0.06±
简介:目的探讨肺部恶性肿瘤患者在CT引导下经皮肺穿刺行射频消融(RFA)治疗的护理。方法对2012年至2013年12月江苏省肿瘤医院收治的不能手术的74例原发性肺癌(其中鳞癌23例,腺癌48例,鳞腺癌2例,大细胞癌1例)和14例转移性肺癌患者共96个病灶(其中最大直径〈3cm31个,3~5cm56个,〉5cm9个)134次RFA治疗的术前准备、术中观察以及术后并发症的观察与护理进行回顾性总结分析。结果88例共134次RFA治疗中除1例患者因术中癫痫发作而中断手术行二期射频消融治疗外,其余均顺利完成治疗。术中并发血气胸8例,咳嗽、痰中带血12例次,胸痛6例次;术后有24例次患者体温37.5℃~39.5℃。上述并发症经止血、控制感染、胸腔穿刺置管排气、排液等对症治疗以及加强护理,患者均在短时间内治愈。结论加强术前患者心理支持和围手术期护理,能保证RFA治疗的顺利实施,预防和减少并发症。
简介:目的探讨以胰腺为导向的腹腔镜下结肠脾曲游离技术的可行性及解剖学特点。方法选取2014年9月至2015年5月广东省中医院胃肠外科施行的以胰腺为导向的腹腔镜下左半结肠切除术12例,病例均为左半结肠癌,对结肠脾曲游离有关步骤和解剖学特点予以总结。结果所有患者手术顺利,结肠脾曲游离容易且安全。术中见连着于胰体尾后下缘及脾静脉近端的系膜为左结肠系膜固有筋膜,而非横结肠系膜。切开横结肠系膜后叶拓展胰腺前间隙后,可完全游离胰体尾前方结构,左结肠系膜固有筋膜呈幕帘状悬吊于脾静脉近端及胰体尾后下缘,切开该系膜,根部结扎切断肠系膜下静脉,进入左侧Toldt间隙。中间入路肠系膜下动脉根部结扎切断,拓展Toldt间隙并与左上方间隙会师。外侧入路游离脾曲时见左膈结肠韧带及脾结肠韧带已幕帘化,使结肠脾曲游离难度降低。结论以胰腺为导向的腹腔镜下结肠脾曲游离技术可有效解决结肠脾曲游离困难的问题。
简介:目的:探讨彩色超声波导向射频毁损联合瘤内无水酒精注射治疗原发性肝癌的治疗效果和安全性.方法:应用彩超引导下对130例原发性肝癌患者进行射频毁损联合瘤内无水酒精治疗和对103例肝癌患者进行射频治疗.比较观察该法治疗组与单纯射频治疗组治疗前后肿瘤大小、血供变化与临床疗效的关系.结果:该法治疗组与单纯射频治疗组术后肿瘤血供消失和减少率分别为96.1%和67.9%;3个月复查彩超肿瘤缩小25%以上者分别为89.2%和81.5%.结论:射频毁损联合无水酒精注射是一种有效治疗肝癌的新方法.同时,彩超为实时观察肝癌血供状态、声像图变化提供重要依据,在指导治疗和判定疗效方面有重要意义.
简介:目的:检测β-catenin在化学诱导C57BL/6J小鼠肝癌过程中各时期的动态变化。方法:化学法[二乙基亚硝胺(diethylnirtosamine,DEN)/四氯化碳(carbontetrachloride,CCl4)/乙醇]诱发50只C57BL/6J雄性小鼠肝癌,对照组为45只正常C57BL/6J雄性小鼠。观察小鼠成瘤情况和生长状态,对每2周定期处死小鼠获得的组织标本分别进行病理学切片观察,并采用荧光实时定量PCR、免疫组织化学法和蛋白质印迹法分别检测β-cateninmRNA和蛋白的表达情况。结果:化学诱导20周后,成功诱发小鼠肝癌。荧光实时定量PCR第4周起小鼠肝癌组织中β-catenin的表达高于正常对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。随着诱癌时间的增加,β-catenin的表达量呈上升趋势,第18和20周时诱癌组β-catenin的表达明显高于前一诱癌组(P〈0.05)。蛋白印记法及免疫组化检测发现诱癌组第4周起至第14周细胞核内β-catenin有表达,细胞质内的表达也较正常对照组多,细胞膜表达减弱,这期间诱癌组间细胞核和细胞浆内β-catenin表达无明显差异。第16周可发现细胞浆内的β-catenin蛋白表达较之前时间组降低,第20周降至最低。而第18周和第20周细胞核的β-catenin蛋白表达明显多于前面时间段,第20周最多。细胞膜无表达。结论:随着肝癌演变,细胞浆内的β-catenin蛋白有可能向细胞核内移位,致使细胞核内β-catenin蛋白更进一步累积,激活一系列靶基因,导致肝癌形成。β-catenin蛋白在细胞膜、细胞浆和细胞核中分布在正常肝脏组织、肝硬化、肝癌这一过程中均不相同,表明β-catenin与肝癌的发生发展有密切关系。
简介:目的探讨不同病理学级别人脑星形细胞瘤中Rho/ROCK信号通路可能扮演的角色。方法应用免疫组化法检测60例不同病理级别人脑星形细胞瘤组织中RhoA、RhoB、ROCK-1及ROCK-2蛋白表达,评估Rho/ROCK信号通路中RhoA、RhoB、ROCK-1及ROCK-2蛋白表达与星形细胞瘤的病理分级及临床特征的关系。结果(1)RhoA蛋白在瘤旁脑组织表达的阳性率为0,在低级别和高级别星形细胞瘤中表达的阳性率分别为20%和80%,高表达率分别为10.0%和66.7%;高级别组的阳性率和高表达率均高于瘤旁脑组织和低级别组(P〈0.05);RhoA表达的强弱在一定程度上反映了人脑星形细胞瘤的恶性程度;(2)RhoA蛋白表达在〉40岁组的阳性率和高表达率均显著高于〈40岁组,两者差别均有统计学意义(P〈0.05);(3)RhoA在右大脑半球组的高表达率显著高于左大脑半球组,差别有统计学意义(P〈0.05);(4)RhoA蛋白表达的阳性率和高表达率与性别及肿瘤长径无关(P〉0.05);(5)RhoB、ROCK-1及ROCK-2蛋白均为阴性表达。结论Rho/ROCK信号通路在人脑星形细胞瘤中的作用可能与RhoA/ROCK1,2及RhoB/ROCK1,2通路关系不大;RhoA在了解星形细胞瘤的发生、进展和寻找治疗新靶点方面有一定参考价值。
简介:上皮间充质转化(EMT)指上皮细胞通过特定程序转化为具有间质表型细胞的生物学过程。EMT在胚胎发育、慢性炎性反应、组织重建和癌症转移中发挥重要作用。EMT过程被一组转录因子调控,其中包括T-box家族成员Brachyury。Brachyury因子促进EMT及肿瘤细胞的迁徙和播散。Brachyury因子与EMT过程相关的信号通路主要有TGF-β信号通路、FGF/FGFR信号通路和Wnt/β-连环蛋白信号通路等。Brachyury因子是一个很有潜力的T细胞介导肿瘤免疫治疗的候选靶标。本文对转录因子Brachyury在肿瘤细胞EMT过程中的作用进行综述。
简介:目的探讨AFB1诱发肝癌过程中CCT亚基γ基因蛋白的表达及其意义。方法45只Wistar大鼠随机分为AFB。组和对照组,AFB1组以200ug/kg体重腹腔注射AFB1,第13周、第33周和第53周对大鼠进行肝活检,第73周处死全部动物并取肝组织。用免疫组化法检测AFB1诱发肝癌过程中不同时期CCT亚基γ基因蛋白的表达情况。结果在第73周AFB1组CCT亚基γ基因蛋白表达水平显著高于对照组(P〈0.05)。同一组不同时段比较,随着诱癌的进行,CCT亚基γ基因蛋白表达上调,第73周AFB1组CCT亚基γ基因蛋白的表达水平不仅明显高于第13周,而且亦高于第33周(P〈0.01)。其余各组和同组不同时段之间CCT亚基γ基因蛋白的表达差异无统计学意义(P〉0.05)。AFB。组中发生肝癌的动物肝组织CCT亚基γ基因蛋白表达率为100%(10/10),显著高于同期对照组CCT亚基γ基因蛋白的表达率30%(3/10)(P〈0.05)。结论AFB,诱癌过程中CCT亚基γ基因蛋白表达上调,CCT亚基γ基因蛋白有可能参与了肝细胞癌的发生和发展。
简介:目的检测CD90在化学诱导C57BL/6J小鼠肝癌过程中各时期的动态变化。方法实验组通过化学法诱导50只C57BL/6J雄性小鼠肝癌,对照组为50只正常C57BL/6J雄性小鼠。观察小鼠成瘤情况和生长状态。对每4周定期处死的小鼠组织标本进行病理学观察,应用RT-PCR和荧光实时定量PCR(FQ—RT-PCR)、Western印迹法技术检测100只小鼠肝组织及相应阶段正常肝组织CD90mRNA及其蛋白表达情况。结果在化学诱癌第16周时,小鼠肝脏表面开始出现结节样变化,直径约2mm,呈灰白色,多发性。病理改变主要是肝细胞排列轻度紊乱,细胞轻度异型增生。第20周时肝癌结节直径在5-25mm之间,镜下为中、高分化的肝癌细胞;RT-PCR检测结果显示,实验组在16周以前CD90蛋白不表达。FQ-RT-PCR、Westernblot检测结果显示,CD90mRNA在化学诱癌16周以前,实验组与对照组比较差异无统计学意义(p〉0.05),但在诱癌16周以后,CD90表达呈显著性增加,实验组与对照组比较,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论肝癌干细胞标志物CD90在肝癌的发生、发展过程中,其蛋白表达随着诱癌时间的延长而逐渐增加,认为CD90对肝癌的发生、发展有一定的调控作用。
简介:目的了解卵巢癌患者在铂类治疗过程中产生获得性耐药相关基因表达动态变化的情况,为临床预后的预测及个体化治疗奠定理论基础。方法采用Benjamini—Hochberg(BH)法对源于TCGA数据库(TheCancerGenomeAtlas)的256例敏感和耐药患者的卵巢癌全基因表达谱数据进行差异表达基因筛选。采用DAVID软件中的KEGG模块对筛选出的差异基因进行通路富集,筛选出P〈0.05的通路,对筛选出的通路所包含的基因采用成组t检验找出差异显著的基因(P〈0.05)。对筛选出的基因采用COREMINE工具进行文本挖掘,找出与多药耐药及肿瘤耐药存在线性相关的基因,将其与患者预后进行分析,确定存在差异显著的基因。采用实时荧光定量PCR法检测所筛选出的基因在裸鼠诱导耐药模型不同给药阶段的表达变化情况。结果BH法共筛选出306个差异表达基因,其中上调基因110个,下调基因196个。DAVID软件的KEGG模块分别筛选出5条上调及4条下调通路,成组t检验筛选出有差异的基因共37个,其中上调基因18个,下调基因19个。COREMINE工具检索出与多药耐药及肿瘤耐药存在线性相关的上调基因为ITPA、IMPDH2、RPS7、PDE5A和PDE4D,下调基因为GNAS、CVFR、BUB3、PRKDC、RBL2、SMC1A、CALR、CCNE2及CHEK1。生存分析结果提示CALR及PRKDC基因的表达与患者生存时间有关,CALR和PRKDC基因高表达组的患者生存时间长于低表达组。qRT-PCR检测发现,CALR和PRKDC基因随顺铂注射次数增多,在SKOV3-GFP及SKOV3/DDPii肿瘤组织中的表达量逐渐降低。结论CALR与PRKDC基因可能与卵巢癌铂类耐药及患者的预后密切相关,且随着耐药的产生,CALR和PRKDC基因的表达量逐渐降低。
简介:目的研究肝细胞癌(HCC)发生过程中细胞周期调控因子cyclinD1、CDK4和p16蛋白表达及其意义。方法应用免疫组织化学SP染色法检测正常肝组织、慢性肝炎,肝硬化,癌周肝硬化和肝癌组织中cyclinD1,CDK4和p16蛋白表达。对免疫组化结果进行计算机图象定量分析。结果cyclinD1,CDK4和p16蛋白的阳性单位(positiveunit,PU)和面数密度(areanumberdensity,NA)从慢性肝炎(PU分别为39.4、41.0和33.3;NA分别为236.7、272.7和237.4),肝硬化(PU分别为40.8、45.2和43.6;NA分别为313.8,354.6和322.9)癌周肝硬化(PU分别为55.5、59.4和54.4;NA分别为481.9、488.9和432.6)到肝癌(PU分别为59.6、63.7和58.1;NA分别为549.2、587.7和451.3)表达逐渐增强。癌周肝硬化和肝癌组织中cyclinD1、CDK4、p16的表达明显高于慢性肝炎和肝硬化(P值分别为0.034、0.020、0.030、0.007、0.003和0.005)但癌周肝硬化和肝癌组织之间差异无统计学意义,P值分别为0.433、0。535和0.447。慢性肝炎和肝硬化中cyclinD1、CDK4、p16阳性信号主要定位于胞核,而癌周肝硬化和HCC中主要定位于胞质。P16与HCC的分化程度有关,但未发现cyclinD1、CDK4与肿瘤分化程度之间有相关性。结论cyclin-细胞周期蛋白依赖性激酶(CDKs).细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子(CKIs)调控网络中,相关调控因子的异常可能参与了HCC的发生、发展。CyclinDl、CDK4的过度表达可能是肝癌发生过程中的早期事件。在HCC的发生过程中p16高表达可能是细胞周期正反馈调控的结果,在HCC的发生中可能属于早期事件,而p16表达下降或缺失可能是肝癌发生过程中的晚期事件。