简介：恶性肿瘤是一种全身性疾病，可累及多个器官和系统，具有发病隐匿、进展快、死亡率和复发率高、治疗费用大等特点，其临床治疗方法多种多样，各种新疗法、新药物不断涌现，但目前尚未有一种特别有效的方法能完全治愈肿瘤，面对众多的治疗手段，如何找到最优化的综合治疗方案、如何制订最佳诊疗策略是肿瘤临床亟待解决的问题。

简介：低级别胶质瘤是常见的颅内肿瘤，虽然常被认为是良性肿瘤，但低级别胶质瘤患者临床预后差异极大．而且世界范围内对于低级别胶质瘤的治疗仍有较大争议。是否所有低级别胶质瘤都需要手术治疗？手术后是否需要辅以放疗？化疗是否必要？化疗能否替代放射治疗？还需要多中心大样本的前瞻性研究获得证据。而深入了解低级别胶质瘤的分子生物学特征，采用适当的技术显示其恶性进展的特征对治疗决策十分有用。

简介：内分泌治疗在乳腺癌辅助治疗中具有重要地位，毒副反应较轻，有利于长期治疗，中国乳腺癌临床实践指南（cNCCN）对可切除早期乳腺癌术后辅助治疗原则有详细阐述，但临床使用中还会面临某些具体问题。本文结合临床实践中乳腺癌术后辅助内分泌治疗所面临的实际问题和治疗决策，分析在临床实践中如何科学运用指南和解决某些重要的指南内外的具体问题。

简介：以手术为主的综合治疗使胶质瘤的疗效有了明显提高,但由于胶质瘤具有侵袭性生长特性或位于脑重要功能区,即使神经导航显微手术也难以真正彻底切除肿瘤;又由于胶质瘤存在放疗抗拒和/或对化疗药物耐药,术后放/化疗尚不能全部杀灭残余的肿瘤细胞。近来胶质瘤的生物治疗发展迅速,已进入临床试验,可望对胶质瘤的治疗有巨大推动和突破。临床上,即使是相同病理类型和级别的胶质瘤,治疗效果存在很大差异。如低级别的胶质瘤(WHOI-Ⅱ级),多数病人治疗效果良好,但有部分患者易于恶变、复发;此外,同样是胶母细胞瘤,有部分患者可以达到5年以上生存。因此,在胶质瘤的临床治疗实践中,如何根据肿瘤的特征和患者的具体情况,合理地选择和制定个体化的治疗方案,提高疗效,是神经肿瘤医师必须考虑的现实问题。目

简介：写给读者的话：我们听到了一些朋友对我们登在第一期的文章的反馈。谢谢大家的关注。我想特别强调一点，我写这一组文章的意图，是想表达作为患者和家属，我们要理智地面对疾病，了解它，研究它，积极地参与和配合医生的诊断治疗决策和实施。眼下，社会上对于医院和医生的妖魔化倾向严重，医患关系成为一个非常敏感的问题，我们看到许多对于医生的指控是以偏概全不符合事实的。但是，医院医生家属患者的行为确实都有许多值得反思的地方。医患关系的维护和声誉，需要建立在彼此信任和理解的基础上。

简介：手术后．最焦急的是等待病理报告。手术本身非常成功，但是凭手术大夫的经验感觉还是发生了转移，另外隔肌上面出于安全考虑，并没有完全清除干净。送检的切除物有纵隔肿瘤、右肺上叶、右肺中叶、隔肌上结节。

简介：目的：探讨二烯丙基二硫化物（DADS）对食管癌细胞株ECA-109体外侵袭能力的影响及其作用机制。方法：MTT法检测DADS对食管癌ECA-109细胞活力的影响，Transwell侵袭试验测定DADS在不同浓度时对ECA-109细胞侵袭能力的抑制作用。Westernblot检测DADS在不同浓度下对ECA-109细胞MMP-2、MMP-9，TIMP-1、TIMP-2蛋白表达水平的影响。结果：DADS作用24h后，当浓度大于30μg/ml时，DADS可以显著抑制ECA-109细胞的活力，且随浓度升高其抑制作用相应增加;在浓度为10μg/ml-30μg/ml时，DADS能够明显减少穿过侵袭小室基底膜的肿瘤细胞数量，且抑制作用呈剂量依赖性；DADS可以使ECA-109细胞中MMP-2、MMP-9的表达水平降低，同时TIMP-1、TIMP-2的水平升高。结论：DADS在体外能够显著降低食管癌细胞的侵袭能力，其作用机制可能与DADS抑制MMP-2、MMP-9表达，上调TIMP-1、TIMP-2的表达有关。

简介：目的：体外观察黄芪对人喉癌细胞系Hep-2的抑制增殖和转移能力的作用并探讨其作用机制。方法：用20、100、200μg/ml的黄芪作用于Hep-2细胞24h,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期分布和细胞凋亡率,侵袭实验观察药物对Hep-2细胞侵袭转移能力影响,AO/EB染色观察细胞凋亡,Westernblot检测Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果：MTT结果显示黄芪对Hep-2细胞的增殖抑制作用具有明显的剂量依赖性;流式细胞仪检测发现随着黄芪浓度增高,细胞凋亡率逐渐升高,统计学分析,各实验组之间及其与对照组之间的差异均有统计学意义（P〈0.05）;AO/EB染色后可见典型细胞凋亡的形态变化;Hep-2细胞体外侵袭能力明显受抑制,存在剂量依赖性;Westernblot检测显示黄芪可剂量依赖性地抑制Bcl-2蛋白表达。结论：黄芪可通过抑制Bcl-2蛋白表达,上调Bax表达,引起喉癌细胞增殖抑制和凋亡,发挥抗癌作用。

简介：目的比较Pellet培养和纤维蛋白凝胶支架两种培养方式诱导脂肪干细胞向软骨细胞分化及合成细胞外基质的差异。方法人脂肪组织酶消化分离脂肪干细胞,培养基为DMEM含10%胎牛血清,利用Pellet培养和纤维蛋白凝胶支架两种培养体系将P3代脂肪干细胞诱导成软骨后21天取材进行苏木精-伊红染色,番红O染色,DMMB法测定胞外基质中GAG含量,荧光定量PCR测定Ⅱ型胶原基因表达。结果苏木精-伊红染色与番红-O染色显示,纤维蛋白凝胶实验组软骨细胞外基质大量分泌,并融合成片,说明纤维蛋白凝胶支架可更好促进干细胞成软骨分化、维持软骨细胞表型。GAG/DNA结果显示,纤维蛋白凝胶组促GAG分泌的能力优于其余各组（P〈0.05）,其Ⅱ型胶原mRNA表达的能力也最强（P〈0.05）。结论利用纤维蛋白凝胶支架诱导人脂肪干细胞成软骨分化的能力优于无支架的Pellet三维培养体系。

简介：目的：探讨转录水平基因沉默（TGS）技术和转录后水平基因沉默（PTGS）技术对肝素酶（HPA）基因干扰效果及其对肝癌SMCC-7721细胞侵袭能力的影响。方法从HPA基因启动子区和编码区分别设计并合成TGS和PTGS的小干扰RNA（siRNA），并转染肝癌细胞SMMC-7721；实时半定量PCR和Westernblotting检测TGS和PTGSsiRNA转染后48、72和96hHPA的表达，并设空白组作为对照；Transwell小室实验检测干扰后SMMC-7721细胞的侵袭能力。结果TGS和PTGS两种技术在转染48h后，从mRNA和蛋白水平上均能成功干扰HPA表达；转染后72h，PTGS组HPA恢复表达，而TGS组仍保持沉默；转染后96h，两组HPA均恢复表达。Transwell小室实验表明，TGS和PTGS组HPA基因均能使SMCC-7721的穿膜细胞数减少，TGS组效果更明显。结论TGS技术沉默肝癌SMMC-7721细胞中HPA基因的能力优于PTGS技术，并使肝癌细胞的侵袭能力显著降低。

简介：目的探讨固定专科对肿瘤外科手术室护士核心能力有无影响,了解不同专科组手术室护士核心能力差异的现状。方法采用《中国注册护士核心能力量表》对广州市8家三级甲等综合性医院手术室护士进行问卷调查,并根据是否长期固定与肿瘤外科手术专科配合分为固定专科组和非固定专科组。结果手术室护士核心能力总体平均得分为(161.49±3.70)。固定专科组护士核心能力得分平均为(182.00±31.95),非固定专科组为(163.23±35.65),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。固定专科组护士核心能力7个维度得分均高于非固定手术专科配合组,差异有统计学意义(P<0.05)。心胸外科、骨外科、脑外科专科手术室护士核心能力最高。结论固定专科有利于肿瘤外科手术室护士核心能力的提高,不同专科手术室护士核心能力水平存在差异。

简介：目的探讨微小RNA-1253(miR-1253)在肺腺癌细胞株中的表达及其对肺腺癌细胞增殖、迁移侵袭能力的影响。方法采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测肺腺癌A549、NCI-H1299、NCI-H157、A973及GLC-82细胞株中的miR-1253表达水平,将miR-1253mimics和miR-1253inhibitor分别转染至A973和NCI-H157细胞,以转染阴性对照质粒NC的细胞为阴性对照(NC)组。MTS实验、克隆形成实验及Transwell迁移侵袭实验检测不同miR-1253表达对A973和NCI-H157细胞增殖、克隆形成及侵袭转移能力的影响。结果QPCR检测结果显示,A549、NCI-H1299、NCI-H157、A973及GLC-82细胞中miR-1253相对表达量分别为0.92±0.06、0.06±0.03、1.10±0.26、0.03±0.01、0.45±0.08。A973细胞转染miR-1253mimics后miR-1253相对表达量显著升高(P<0.05),NCI-H157细胞转染miR-1253inhibitor后miR-1253相对表达量显著下降(P<0.05)。与NC组比较,转染miR-1253mimics能够显著抑制肺腺癌细胞A973的增殖活性、平板克隆形成能力(166.0±29.3vs.371.0±31.4,P=0.001)、迁移(91.1±32.1vs.166.7±33.9,P=0.008)以及侵袭能力(74.4±20.5vs.145.6±28.8,P=0.001);而miR-1253inhibitor能够上调NCI-H157的增殖、平板克隆形成细胞数目(545.0±61.9vs.337.0±39.7,P=0.008)、迁移(246.7±36.7vs.151.1±32.9,P<0.001)以及侵袭能力(231.1±38.8vs.137.8±27.3,P=0.001)。

简介：背景与目的：δ-catenin是连环蛋白家族中的新成员，其表达与星形细胞瘤的病理分级、细胞增殖与侵袭能力的关系尚不清楚。本研究通过检测δ-catenin在星形细胞瘤中的表达和模式与病理分级的关系．并应用胶质瘤细胞系探讨δ-catenin对其生物学行为的影响。方法：应用免疫组织化学方法对156例Ⅰ-Ⅳ级星形细胞瘤进行了δ-catenin表达检测．并分别采用转染和siRNA干扰的方法调控U251和U87胶质瘤细胞系中δ-catenin的表达，通过Westernblotting、MTF、TransWell和克隆形成实验等对δ-catenin的功能进行研究。结果：δ-catenin表达于正常脑组织的神经元中．但正常胶质细胞和I级毛细胞型星形细胞瘤中无表达（0％，0／11）；在Ⅱ级星形细胞瘤中的表达阳性率仅为18％（11／61），明显低于Ⅲ～Ⅳ级的35％（29／84），差异显著（P〈0．01）。转染δ-catenin可明显上调Racl的活性，促进U251细胞的增殖和克隆形成数量，明显增强细胞的侵袭能力，使用Racl抑制剂则明显抑制U251细胞的侵袭力：使用siRNA沉默U87细胞中δ-catenin的表达后则显著降低细胞侵袭力。结论：δcatenin的表达与星形细胞瘤的组织学分级正相关。δcatenin可能通过上调Racl的活性促进胶质瘤细胞的增殖与侵袭。δ-catenin可作为星形细胞瘤生物学行为的标志物．并有望成为治疗该肿瘤的新靶点。

简介：目的：探讨HSP27分子的表达水平与食管鳞癌高、低转移潜能细胞系侵袭转移能力的关系。方法：选用EC9706-H、EC9706-L和EC109-H、EC109-L两对食管鳞癌高、低转移潜能细胞系，利用细胞划痕实验检测不同细胞侵袭转移能力的差异；利用Westernblot检测HSP27在不同转移潜能细胞中的表达水平；利用慢病毒转染技术上调HSP27低表达细胞中HSP27的表达，采用细胞划痕实验检测其侵袭转移能力的变化。结果：细胞划痕实验证实，EC9706-H细胞和EC109-H细胞的体外侵袭转移能力高于EC9706-L细胞和EC109-L细胞；Westernblot实验结果显示，HSP27在EC9706-H细胞和EC109-H细胞中呈低表达，在EC9706-L细胞和EC109-L细胞中呈高表达；通过慢病毒转染技术上调EC9706-H细胞和EC109-H细胞中HSP27的表达，二者的侵袭转移能力明显降低。结论：HSP27与食管鳞癌的侵袭转移能力呈负相关，即HSP27高表达的食管鳞癌细胞其侵袭转移能力受到抑制。

简介：背景与目的：有研究表明hMena可通过EGF启动细胞内多条信号传导道路,指导细胞迁移、黏附、增殖、分化、凋亡等过程。本研究探讨EGF通过上调hMena的表达对胶质瘤细胞迁移运动能力的影响。方法：Westernblot检测经100ng/mLEGF处理的人胶质瘤细胞系LN229细胞hMena的表达情况,观察细胞形态的变化,划痕实验与Transwell检测细胞迁移运动能力。结果：100ng/mLEGF可上调人胶质瘤细胞系LN229细胞中hMena的表达（P〈0.05）,经EGF处理后LN229细胞伪足明显增多,穿过transwell小孔的细胞数为73.67±6.57,显著高于对照组（38.00±5.51）（P〈0.05）,划痕损伤后迁移的距离为（106.71±5.49）μm,显著高于对照组细胞迁移距离（69.67±6.12）μm,（P〈0.05）。结论：EGF可以上调hMena的表达,并增强细胞的迁移运动能力。

简介：目的研究PBK/TOPK下调对非小细胞肺癌细胞迁移、增殖及存活能力的影响.方法选择PBK/TOPK高表达的人肺癌细胞株A549、GLC-82进行研究,实验分为干扰组和对照组.干扰组采用siRNA对两株细胞中PBK/TOPK的表达进行干扰,对照组未进行任何处理.荧光定量PCR检测siRNA对PBK/TOPK表达的影响,划痕及Transwell实验检测细胞的迁移能力,MTT实验检测细胞的增殖能力,台盼蓝染色检测细胞存活能力.分析PBK/TOPK下调对非小细胞肺癌细胞迁移、增殖及存活能力的影响.结果干扰组的PBK/TOPK表达水平明显低于对照组,差异有统计学意义（P﹤0.01）;PBK/TOPK下调对非小细胞肺癌细胞迁移、增殖及存活能力有一定的抑制作用,干扰组细胞的迁移距离短于对照组,迁移数量少于对照组,OD值和存活率低于对照组,差异均有统计学意义（P﹤0.05）.结论PBK/TOPK下调可明显抑制非小细胞肺癌的细胞迁移、增殖及存活能力,可应用于临床治疗,以改善非小细胞肺癌患者的治疗效果与远期生存率.

简介：目的：探讨RASSF4在肺癌中的增殖和侵袭能力。方法：向肺癌细胞系H40和A54中导人RASSF4的cDNA质粒后，通过MTT、克隆形成实验、基质胶侵袭实验、流式细胞术等方法检测肺癌细胞的生长和侵袭能力。结果:RASSF4能够通过下调MMP2、MMP9和cyclinDl的表达，抑制肺癌细胞的侵袭、增殖及克隆形成能力。结论:RASSF4在肺癌细胞中通过抑制细胞生长及侵袭能力发挥重要的肿瘤抑制功能。

简介：目的探讨微小RNA-769-5p（miR-769-5p）在非小细胞肺癌（NSCLC）细胞株中的表达及其对细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法采用实时荧光定量PCR（QPCR）技术检测miR-769-5p在5种NSCLC细胞（A549、NCI-H1299、NCI-H157、ANIP-973和GLC-82）中的相对表达量，选择相对表达量最低和最高的细胞株分别转染miR-769-5pmimics／miR-769-5pinhibitor，另设miRNAmimicscontrol／inhibitorcontrol对照组；采用MTS实验、克隆形成实验及Transwell小室实验检测miR-769-5p对NSCLC细胞增殖、克隆形成、侵袭和迁移能力的影响。结果miR-769-5p在A549、NCI-H1299、NCI-H157、Anip-973及GLC-82细胞中的相对表达量分别为0．06、0．40、0．09、1．04和2．31。在miR-769-5p表达水平最低的A549细胞中瞬时转染miR-769-5pmimics，在miR-769-5p表达水平最高的GLC-82细胞中瞬时转染miR-769-5pinhibitor。MTS结果显示，与对照组比较，miR-769-5pmimics能够抑制A549细胞的增殖（P〈0．05），而miR-769-5pinhibitor能够促进GLC-82细胞的增殖（P〈0．05）。平板克隆实验结果显示，与对照组比较，miR-769-5pmimics能够抑制A549细胞的平板克隆形成数（124．7±14．7绑．399．4±46．0，P〈0．05）；而miR-769-5pinhibitor能够促进GLC-82细胞的平板克隆形成数（555．74-29．7％366．3±28．7，P〈0．05）。Transwell实验结果显示，与对照组迁移和侵袭跨膜细胞数比较，miR-769-5pmimics能够抑制A549细胞的迁移和侵袭（94．4±18．1VS．157．8±22．9，84．4±15．1vs．135．6±16．7，P〈0．05）；miR-769-5pinhibitor能够促进GLC-82细胞的迁移和侵袭（226．7±40．3VS．153．3±38．7，196．7±39．1伽．138．9±40．4，P〈0．05）。结论miR-769-5p可以抑制NSCLC细胞的增殖、侵袭和迁移，可能成为NSCLC的潜在靶点。

简介：目的探讨GrB~＋淋巴细胞、T-bet~＋淋巴细胞和CD68~＋巨噬细胞的表达与乳腺癌侵袭能力和预后的关系。方法选择125例乳腺癌患者的乳腺癌组织及其对应的癌旁组织,采用RT-PCR法检测乳腺癌组织及癌旁组织中GrBmRNA、T-betmRNA和CD68mRNA的表达情况,分析其与乳腺癌侵袭能力和预后的关系。结果GrBmRNA在乳腺癌上皮组织和乳腺癌间质组织中的表达水平高于乳腺癌癌旁组织（P﹤0.05）;T-betmRNA和CD68mRNA在乳腺癌癌旁组织中的表达水平高于乳腺癌上皮组织和乳腺癌间质组织（P﹤0.05）。GrB~＋淋巴细胞高表达组患者的1年、3年和5年累积无复发生存率分别为66.67%、55.56%和42.86%,GrB~＋淋巴细胞低表达组患者的1年、3年和5年累积无复发生存率分别为45.16%、33.87%和22.58%,差异均有统计学意义（P﹤0.05）。多因素分析结果显示,肿瘤最大径﹥5cm、淋巴结转移、孕激素受体阳性以及GrBmRNA低表达是影响乳腺癌侵袭能力和患者无复发生存率的危险因素（P﹤0.05）;T-betmRNA和CD68mRNA低表达是影响乳腺癌患者生存预后的独立危险因素（P﹤0.05）。结论GrBmRNA、T-betmRNA和CD68mRNA低表达是影响乳腺癌患者生存预后的独立危险因素。