简介：随着我国卫生事业改革的不断深入,医院将面临着前所未有的机遇与挑战,尤其是护理科学的发展。为了适应医院改革,提高护理质量,适应以＂人的健康为中心＂的护理模式的需要,作为护理管理者,应充分认识到＂以人为本＂的人性化管理激励机制的重要性,灵活运用激励机制,尊重和理解护理人员,

简介：紫杉醇作为肿瘤化疗药物中的重要组成部分，已成为乳腺癌化学治疗中的一线药物。紫杉醇还适用于卵巢癌、肺癌和头颈部的肿瘤。对于常规化疗无效的肿瘤，如淋巴瘤、小细胞肺癌、食管癌、胃癌、膀胱和生殖细胞肿瘤，也可以应用紫杉醇化疗[1]。然而，随着紫杉醇药物的广泛应用，肿瘤对紫杉醇耐药的矛盾日益突出。紫杉醇作为一线药物治疗乳腺癌的有效率为30%~60%，而作为二线药物或者单药化疗药物，其有效率为20%~40%[2]。乳腺癌对紫杉醇耐药是一个复杂的过程，肿瘤细胞紫杉醇耐药性的获得涉及多种机制。笔者通过分析近年来乳腺癌紫杉醇耐药的基础与临床研究，探讨乳腺癌对紫杉醇耐药的机制，以期指导临床更加合理地选择化疗方案。

简介：乳腺癌远处转移是导致患者死亡的主要原因。迄今为止，我们虽然对乳腺癌的转移机制有所了解，但仍有众多问题尚未解决。研究乳腺癌转移机制这一医学难题，有助于掌握肿瘤演进过程，防治乳腺癌转移。转移相关基因和蛋白是转移发生的内在分子基础，所谓转移相关基因是一族功能上能够促进或阻断肿瘤转移潜能而不影响肿瘤细胞生长、增殖的基因。乳腺癌转移过程不仅伴随着增殖相关分子和转移相关分子之间的程序性互动，而且也受到细胞微环境、宿主因素、免疫调控等多元影响。近年来，通过应用消减杂交、

简介：本文对近几年出现的几种急性胰腺炎发病机制学说进行介绍,对相关工作人员有一定的借鉴作用。

简介：目的：探讨小儿锌缺乏症的防治对策。方法选出符合临床诊断的30例小儿锌乏症进行发病原因,发病机制的分析。结果制定出合理的防治对策。结论小儿锌缺乏症是严重影响小儿消化,生长发育免疫功能等一项重要指标,所以正确诊断,仔细分析其发病原因,发病机制对指导预防和治疗小儿锌缺乏症是至关重要的。

简介：糖尿病患者易于并发冠心病;两者在＂遗传和环境因素＂共同基础上,以胰岛素抵抗为核心,出现糖代谢障碍、高血压、血脂紊乱、内皮功能损伤、纤溶系统功能异常等一系列的病理情况,导致糖尿病早期发生冠心病。针对其发病的诸多环节,采用改善生活方式、降糖、调脂、降压、抗血小板等措施能延缓或阻止病情的进展及改善预后。

简介：刚地弓形虫是重要的致畸性原虫,孕妇感染后可影响胎儿发育导致出生缺陷。虫体在入侵宿主细胞和致病的过程中,其表面抗原(surfaceantigen,SAG)、微线体蛋白(micronemes,MIC)、棒状体蛋白(rhoptryprotein,ROP)和致密颗粒蛋白(densegranuleprotein,GRA)起到重要作用。本文就当前弓形虫的流行情况以及研究热点综述如下。

简介：<正>2010年《胎盘》杂志第24期第60～65页报告,胎儿生长受限将导致包括Ⅱ型糖尿病在内的成人代谢性疾病发生风险增加。文中指出,胰岛素分泌不足和胰岛素敏感性降低造成了罹患糖尿病的风险增加。而胎盘生长、发

简介：多发性抽动症,又称为抽动秽语综合征、Tourette综合征,此疾病为在儿童时期发生疾病,患者一般多出现发声抽动、运动抽动等表现,患者还有多动、强迫等方面的表现。此疾病的发生几率为0.1%～1%左右,患者发生疾病的年龄为3～8岁,发病的男性一般都多余女性患者。虽然本病的名称为＂抽动秽语综合征＂,但秽语症状并非本病所必须具备的条件。目前我国大多数学者主张将本病称为多发性抽动症。

简介：丹参为唇形科鼠尾草属植物（salviamihiorrhizabunge）的干燥根部。其具有活血化瘀功效，入药历史悠久。丹参酮（tanshinone，Tan）为丹参根部的乙醚或乙醇提取物，是丹参的主要有效成分。按其不同的化学结构分为丹参酮Ⅰ（Ⅰ）、丹参酮ⅡA（Ⅱ）、丹参酮ⅡB（Ⅲ）、隐丹参酮（Ⅳ）等15种成分。大量研究显示丹参酮ⅡA对多种肿瘤细胞具有杀伤作用、诱导分化和凋亡作用。

简介：丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activatedproteinkinase,MAPK）信号通路是真核生物信号传递网络中的重要途径之一,在多种细胞过程中发挥关键性的作用,包括细胞的恶性转化、肿瘤的发生发展、肿瘤的耐药等方面。乳腺癌是女性群体中常见的恶性肿瘤。据估计,妇女的一生中,每8人就有1人会被诊断为乳腺癌,并且,其发病率呈逐年上升趋势[1]。

简介：遗传性持续性胎儿血红蛋白增高症(Hereditarypersistenceoffetalhemoglobin,HPFH)是成人红细胞中持续存在过量的胎儿血红蛋白(Fetalhemoglobin,HbF),血液学检查正常的遗传综合征。携带者常无临床症状。HPFH具有高度的遗传异质性,分子机制主要涉及11p15上β-类珠蛋白基因的遗传缺陷导致的HbF异常高表达。最近的研究表明,HPFH具有数量性状遗传特点,其发生机制可能不局限于单纯的β-类珠蛋白基因上的遗传缺陷,HPFH还与多个基因座的异常有关,具有数量性状位点(quantitativetraitloci,QTL)的遗传特征。主要包括QTL6q23和QTL2p15等的异常。通过HPFH来探索珠蛋白基因的网络化表达调控机制,为镰状细胞性贫血、重型地中海贫血等疾病的治疗研究开拓了新路径。

简介：人乳头瘤病毒（humanpapillomavirus，HPV）感染是宫颈癌的主要危险因素，癌基因HPVE6／E7的表达对于恶性肿瘤的转归和维持起着重要作用。近年发现Wnt/β-catenin信号转导通路、钙粘蛋白、CD4＋CD8＋T细胞、sTK31等均参与HPVE6／E7致病。利用SiRNA、4-lBB等技术为宫颈癌防治提供了新的视角。本文就HPVE6／E7的生物学特性、致病机制及在宫颈癌中所起的作用、可能的发展方向作一综述。

简介：目的探讨顺铂（DDP）对宫颈癌淋巴转移作用的影响及其作用机制。方法将14只裸鼠建立人宫颈癌裸鼠移植瘤模型后,随机分为对照组和顺铂组各7只,对照组裸鼠腹腔注射PBS缓冲液,顺铂组裸鼠腹腔注射顺铂。观察裸鼠淋巴转移情况,采用病理学方法认证淋巴结及淋巴结内部的宫颈癌浸润,采用免疫组化方法检测肾小球足突细胞膜黏蛋白（Podoplanin）和胸苷磷酸化酶（thymidinephosphorylase,TP）的表达。结果顺铂组对淋巴转移有明显抑制作用,顺铂组淋巴转移个数及淋巴转移率均低于对照组（P〈0.05）。顺铂组Podoplanin和TP的表达低于对照组（P〈0.05）。结论应用顺铂治疗后,对裸鼠淋巴转移有明显的抑制作用。淋巴结中Podoplanin和TP的表达下调,抑制宫颈癌移植瘤的增殖和侵袭能力,可能是顺铂抑制宫颈癌淋巴转移的机制之一。

简介：复发性外阴阴道假丝酵母菌病（recurrentvulvovaginalcandidiasis,RVVC）比外阴阴道假丝酵母菌病（VVC）少见,但因反复发作,难以根治,对妇女身心健康有很大影响,是目前临床医生面临的迫切需要解决的关键问题。多数患者复发机制不明、目前尚无成熟治疗方案,其反复发作是治疗的难点。因此对RVVC的发病特点和诊治进展进行综述,对于深入了解RVVC的发病机制及指导治疗具有重要的意义。

简介：目的探讨乳腺癌细胞MDA-MB-231中癌基因RhoA对VEGF蛋白表达和胞外分泌的影响及可能的分子机制。方法将RhoA过表达质粒pcDNA3.0-V14RhoA、对照质粒pcDNA3.0、RhoA沉默质粒pcDNA3.0-shRhoA转染到MDA-MB-231细胞中,通过Westernblot和ELISA实验分别检测细胞内外VEGF蛋白的表达,通过Westernblot和实时PCR方法分别检测RhoA对p53表达的影响及对VEGF的调控作用。均数比较用t检验;计量资料用x^-±s表示,采用方差分析。结果MDA-MB-231细胞中上调RhoA表达后,胞内VEGF的蛋白表达水平增加;胞外分泌水平显著增加,与对照组相比差异具有统计学意义（F=4.020,P=0.032）;MDA-MB-231细胞中沉默RhoA表达后,胞内VEGF的蛋白表达水平降低;胞外分泌水平显著降低,与对照组相比差异具有统计学意义（F=5.131,P=0.001）;并且与0h相比,在MDA-MB-231细胞中上调RhoA可以抑制p53的表达（48h：F=3.231,P=0.043）,而p53表达的降低可以增加VEGF的表达水平（48h：F=3.226,P=0.015）,均差异具有统计学意义。结论乳腺癌细胞MDA-MB-231中RhoA表达的变化可以引起胞内外VEGF水平的变化,并且RhoA可能是通过抑制p53的表达从而增加VEGF表达。

简介：目的探讨DNA甲基化在子宫内膜异位症发病机制中的作用以及DNA甲基转移酶抑制剂地西他滨在内异症治疗中的可行性。方法根据大鼠自体移植方法构建大鼠子宫内膜异位症模型,4周后2次开腹判断造模是否成功,用游标卡尺测量记录异位灶体积后将大鼠随机分为实验组（12只）、PBS组（12只）和对照组（11只）。同时选取未造模的正常大鼠作为空白组（10只）。实验组大鼠腹腔注射5-氮-2’-脱氧胞苷（2.5mg/kg/d）,PBS组注射等量PBS溶液,对照组未用药。应用免疫组织化学染色方法和WesternBlot法检测各组异位灶内DNA甲基转移酶1的表达情况。收集腹腔冲洗液用Elisa法检测肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）含量。结果50只大鼠根据大鼠子宫内膜自体移植方法成功35只,造模成功率为70%（35/50）。实验组大鼠经药物处理后异位灶体积明显缩小（P〈0.05）,PBS组及对照组异位灶体积无明显改变（P〉0.05）。实验组用药后异位内膜组织上皮细胞体积缩小,腺体萎缩,囊液分泌减少;异位灶组织中DNA甲基转移酶1的表达低于PBS组及对照组（P〈0.05）,PBS组及对照组间表达无明显差异（P〉0.05）。治疗后实验组大鼠腹腔冲洗液中TNF-α含量较PBS组及对照组降低,造模组（实验组、PBS组、对照组）较空白组均升高（P〈0.05）。结论DNA甲基转移酶抑制剂能明显缩小异位灶体积,促进异位灶萎缩。DNA甲基转移酶抑制剂能抑制异位灶中DNA甲基转移酶表达,这可能是其抑制病灶生长的途径之一。DNA甲基转移酶抑制剂能抑制子宫内膜异位症大鼠模型腹腔环境中TNF-α的含量。