简介：目的观察环氧合酶-2（cyclooxygenase，COX-2）在子宫肌瘤与子宫平滑肌组织中的表达，探讨COX-2与子宫肌瘤发病机制的相关性。方法选择2010年1月至2010年8月在上海市杨浦区中心医院行腹腔镜下子宫肌瘤切除术的30例患者的子宫肌瘤组织为实验组，并取其邻近的正常平滑肌组织为对照组，采用免疫组化方法检测COX-2的表达；并采用蛋白印迹法及实时荧光定量逆转录聚合酶链反应分别在蛋白水平和基因转录水平检测标本中COX-2的表达。结果免疫组化检测实验组和对照组均有COX-2蛋白表达，平滑肌细胞阳性指数（MPI）为11．90，子宫肌瘤细胞阳性指数（FPI）为46．50，两者比较，差异有统计学意义（P〈O．05）。蛋白印迹法结果显示，COX-2在实验组（O．872±0．035）中的表达明显高于对照组（O．202土0．056），两者比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。COX-2mRNA在实验组（0．122±0．062）中的表达也高于对照组（0．025±0．009），两者比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论COX-2在子宫肌瘤的表达明显高于子宫平滑肌，COX-2可能在子宫肌瘤的发病机制中起重要作用。

简介：人们对抗氧化食品趋之若鹜，因为各种健康资讯都在宣传血管钙化、冠心病、神经退化疾病，如帕金森和阿兹海默症，还有癌症与氧化应激的关联。除了疾病，氧化应激还可能加速老化，这更让抗氧化食品或者保健品成为了人们追捧的对象。氧化应激是指体内氧化与抗氧化作用失衡，倾向于氧化。科学家们普遍认为青春和健康都会被逐渐氧化掉，却从来没有人亲眼目睹“氧化”是如何一步一步吞噬我们的青春和健康的。

简介：目的探讨蛋白酶体亚基LMP-2在稽留流产中的作用。方法用免疫组化方法研究LMP-2在201例稽留流产中的48例绒毛和45例脱膜与114例正常早孕人工流产中的56例绒毛和58例蜕膜中的表达。结果LMP-2在稽留流产的绒毛和蜕膜中的表达均低于正常早孕人工流产的绒毛和蜕膜,二者间的表达强度差异有统计学意义（P〈0.05）。结论LMP-2在稽留流产中绒毛与蜕膜的表达减弱提示泛素-蛋白酶体通路介导的细胞蛋白降解参与调控滋养层细胞的生长过程。

简介：胆固醇对我们来说似乎是个耳熟能详的词，体检的时候血液胆固醇含量是衡量健康与否的重要指标。研究发现，人体血清胆固醇含量过高有增加心血管疾病的风险。目前我国建议成年人血清总胆固醇应控制在200毫克／分升的水平。

简介：

简介：目的分析胆汁酸、肝酶、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）水平对妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP）患者围产结局的预测价值。方法抽取河南省信阳市中心医院2012年1月至2017年6月住院分娩的ICP患者80例（观察组）及正常孕妇80例（对照组），检测两组孕妇血清总胆汁酸（TBA）、天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）及α-HBDH水平。依据TBA、肝酶指标将ICP分级，比较各组围产结局，并分析上述生化指标对妊娠结局的预测价值。结果观察组孕妇血清TBA、AST、ALT、α-HBDH水平均显著比对照组高（P〈0．05）；中度组、重度组早产、羊水污染、低出生体重儿发生率均比对照组显著高（P〈0．05）；重度组早产、羊水污染、低出生体重儿发生率均比轻度组显著高（P〈0．05）；α-HBDH预测早产敏感度81．26％，TBA预测羊水污染敏感度89．05％；TBA、AST、ALT、α-HBDH预测低出生体重儿敏感度分别为80．18％、80．04％、80．01％、80．00％。结论TBA、肝酶指标及α-HBDH对早产、低出生体重儿等妊娠结局预测敏感度均较高。

简介：组蛋白脱乙酰基酶抑制剂是一类新的抗肿瘤药物，可以通过过乙酰化热休克蛋白90（HSP90），从而下调HER2表达。OSU-HDAC42是一种新型的口服类以生物利用性丁酸苯酯为基础的组蛋白脱乙酰基酶抑制剂。在2009年的美国ASCO年会上，Weng等报道了题名为“TheantitumoreffectsofOSU—HDA（A2，anovelhistonedeacetylaseinhibitor，inHER-2-positivebreastcancer”的研究。该研究分析了OSU-HDAC42对于HSP90和HER-2的作用。该研究对象为BT474、SKBR3、MDA-MR-231和MCF-7乳腺癌细胞系，检测指标包括细胞活性、细胞周期、凋亡、HER-2表达与磷酸化以及HSP90的乙酰化水平。结果：经过72h治疗后，

简介：一、病例摘要例1,3岁,因外伤伴阴道出血9h于1998年5月21日急诊入院.9h前,患儿不慎从10米高处跌下,一直径约5cm的竹筒刚好从会阴刺入阴道,致使疼痛、出血不止.入院查体:血压60/30mmHg,脉搏110次/分,呼吸25次/分,贫血貌,心肺未发现异常,腹部柔软,肝脾未及,肠鸣音4～7次/min,臀部挫伤,右侧臀部外侧皮下气肿,有捻发感,肛门正常,双下肢可活动,神经系统检查未引出病理征.

简介：我们经常听到很多人在抱怨，说实在没有时间完成每天既定的锻炼计划，如今这个问题迎刃而解!加拿大专家表示，每天2分钟的强化锻炼同样能达到强体健身目的。

简介：目的通过测定子痫前期患者母血及新生儿脐血中血小板活化因子乙酰水解酶（platelet-activatingfactor-acetylhydrolase,PAF-AH）水平,探讨其在子痫前期中的作用。方法选取妊娠晚期子痫前期患者46例作为子痫前期组（其中轻度子痫前期21例,重度子痫前期25例）,30例正常晚期孕妇作为对照组;采用酶联免疫法测定两组母血及脐血中PAF-AH活性,分析其对子痫前期发病的影响。结果1子痫前期组PAF-AH活性[（10.52±3.11）μmol·min-1·L-1]与对照组[（11.40±2.88）μmol·min-1·L-1]比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;但重度子痫前期组PAF-AH活性[（8.23±1.41）μmol·min-1·L-1]与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,重度子痫前期组PAF-AH活性与轻度组[（12.81±2.60）μmol·min-1·L-1]比较,差异有统计学意义（P〈0.001）;2子痫前期组脐血PAF-AH活性[（6.09±2.10）μmol·min-1·L-1]与对照组[（5.75±1.96）μmol·min-1·L-1]比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;轻度子痫前期组脐血PAF-AH活性[（6.58±2.68）μmol·min-1·L-1]与重度组[（5.69±1.50）μmol·min-1·L-1]和对照组比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）;3PAF-AH活性与子痫前期程度呈负相关（r=-0.405,P〈0.05）。结论重度子痫前期患者中PAF-AH活性降低,其活性与子痫前期病情程度呈负相关,可能在子痫前期病情的发生发展中起着重要作用。

简介：糜蛋白酶临床用途广泛，给药途径有肌肉注射（肌注）、雾化吸入、输卵管通液、腹腔灌洗、湿敷、静脉滴入等，但引起过敏性休克并不多见，尤其用于输卵管通液致过敏性休克报道甚少。现将我站予糜蛋白酶行输卵管通液致过敏性休克1例报道如下。

简介：目的探讨绝经期子宫内膜息肉的发病机制。方法选取30例绝经期子宫内膜息肉患者作为实验组,选取绝经期子宫内膜正常者30例作为对照组。息肉组均进行宫腔镜下子宫内膜息肉电切术,取息肉组织为实验组一,取远离息肉的内膜组织为实验组二。经石蜡病理证实为良性子宫内膜息肉。实验组和对照组均检测外周血激素6项,将两组中雌激素进行对比,应用免疫组织化学方法测定息肉及子宫内膜中芳香化酶的表达,用Image-ProPlus6.0图像分析软件进行图片分析,平均光密度值为比较指标。结果实验组和对照组血清雌激素水平分别为：（16.5±2.11）pg/ml和（15.8±2.28）pg/ml,两组外周血雌激素水平差异无统计学意义;实验组一、实验组二和对照组组织中芳香化酶表达的平均光密度分别为（0.1011±0.0013）、（0.0255±0.0010）、（0.0247±0.0007）,以α=0.05的检验水准,实验组一中芳香化酶的表达明显高于实验组二,差异有统计学意义（P〈0.05）;实验组二中芳香化酶的表达与对照组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论绝经期子宫内膜息肉的形成不依赖于体循环雌激素水平的升高,可能与子宫内膜局部芳香化酶过表达有关。

简介：蛋白磷酸化信号通过影响蛋白的构象变化而调控细胞周期、细胞增殖和分化等许多细胞内过程。脯氨酰顺反异构酶Pin1（proteininteractionwithNIMA1）特异性识别并催化蛋白分子中磷酸化丝氨酸/苏氨酸-脯氨酸（pSer/Thr-Pro）的构象变化,进而控制蛋白分子与底物的作用、蛋白分子之间的相互作用以及影响底物稳定性等。作为蛋白分子的“时间控制器”,Pin1参与多个肿瘤发生通路。在细胞表型方面,Pin1高表达可抑制肿瘤细胞凋亡,促进肿瘤细胞生长、侵袭和转移,促进肿瘤血管生成,引起治疗药物耐受,以及促进肿瘤干细胞自我更新;在分子机制方面,Pin1可促进癌基因转录,提高其蛋白活性,抑制其降解,还可降低抑癌基因的表达或活性。此外,Pin1基因敲除小鼠的正常乳腺干细胞以及孕期乳腺上皮细胞的增殖都受到抑制。在临床研究中,Pin1的表达水平也与乳腺癌的发生及预后密切相关。因此,Pin1作为治疗乳腺癌的新靶标具有良好的应用前景。

简介：目的研究母源表达的印记基因p57K1P2和PHLDA2（IPL/TSSC3）蛋白表达对葡萄胎的辅助诊断意义。方法收集北京协和医院刮宫组织存档的石蜡包埋标本,其中病理组织学诊断完全性葡萄胎（completehydatidiformmole,CHM）13例,部分性葡萄胎（partialhydatidiformmole,PHM）16例。全部病例行流式细胞术DNA倍体分析,采用免疫组化二步法检测p57K1P2及PHLDA2在病理组织中表达。结果29例病例DNA倍体分析：二倍体15例,三倍体13例,四倍体1例,诊断为CHM15例,PHM14例,病理诊断的符合率为86.2%。部分性葡萄胎p57K1P2和PHLDA2绒毛滋养细胞层免疫组织化学全部阳性（100%,14/14）。PHLDA2染色阳性位于胞质和胞膜,表达为强阳性。p57K1P2染色阳性位于胞核,表达为强阳性。所有完全型葡萄胎绒毛滋养细胞层p57K1P2和PHLDA2免疫组织化学均阴性（100%,15/15）。结论p57K1P2和PHLDA2可能是鉴别CHM和非CHM的标志物,两者免疫组化学阴性可能是CHM的可靠标志物,但有待扩大样本验证。

简介：目的探讨芳香化酶P450（P450arom）在子宫内膜增生症、子宫腺肌病等雌激素依赖性疾病病变内膜中的不同表达。方法采用免疫组化方法分别测定子宫腺肌病异位内膜（Ⅰ组）、子宫腺肌病在位内膜（Ⅱ组）、子宫内膜增生症内膜（Ⅲ组）、正常子宫内膜（Ⅳ组）四组不同内膜中P450arom的表达。根据阳性率和表达强度进行量化评分（免疫组化评分）。结果①P450arom在子宫腺肌病异位、在位、子宫内膜增生症内膜中均阳性表达，但在正常子宫内膜无表达，P450arom在异位子宫内膜表达强度明显高于在位子宫内膜、增生症子宫内膜（P〈0．05）；异位子宫内膜病灶周围肌肉组织中也有P450arom表达；②P450arom在子宫内膜异位症内膜的增殖期和分泌期表达，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论①雌激素限速酶P450arom是子宫腺肌病、子宫内膜增生症等雌激素依赖性疾病发生、发展的重要激素，局部分子水平代谢紊乱可能导致疾病发生。②内膜P450arom检查不能作为盆腔子宫内膜异位症诊断方法，但可作为雌激素依赖性疾病筛选方法。

简介：癌症的发病率和病死率在发达国家一直居高不下。2013年美国癌症协会大样本调查显示每天大约有1600名美国公民死于癌症,而乳腺癌是继肺癌之后女性死亡的第二号杀手。随着中国经济的快速发展及人们生活节奏的加快,乳腺癌的发病率有所上升,并渐趋年轻化。乳腺癌的发病机制十分复杂,涉及肿瘤细胞与细胞外基质（extracellularmatrix,ECM）间的相互作用,是多因素、多步骤的连续过程。

简介：目的提高对双面畸形的认识和产前咨询。方法总结2例双面畸形的临床特征并复习相关文献。结果多普勒超声提示两例胎儿均为双面畸形并知情同意选择终止妊娠。结论双面畸形常合并其他结构发育异常,存活率低,建议早期产前超声筛查便于早期处理。

简介：目的评估镁、氧化应激和炎症反应与子痫前期发生的关系。方法选择2013年1月至2016年1月于延安市人民医院产科住院并行剖宫产分娩的45例子痫前期孕妇为子痫前期组（动脉血压为140／90mmHg、蛋白尿〉0．3g／24h），选择同期正常孕妇45例为对照组。通过问卷调查研究食物摄入量进而评估镁的摄入量，通过火焰原子吸收光谱法测定血浆、血清和尿液中镁的含量，同时采用标准方法检测氧化应激和炎症反应标志物。Logistic回归分析子痫前期的预测因子，通过受试者工作特征曲线评价Logistic回归模型的预测性。结果两组镁的摄入量和尿中排泄量比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；但予痫前期组血浆和红细胞中镁的含量高于对照组（P〈0．05）；血浆镁含量与过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性、白细胞介素6和肿瘤坏死因子仪水平呈正相关；Logistic回归分析结果显示血浆镁和尿8-并前列腺素与先兆子痫有相关性，灵敏性93％，特异性75％。结论孕妇体内镁、氧化应激和炎症反应因子与子痫前期的发病机制有关，并且血浆镁和尿8-异前列腺素都是子痫前期发生的预测指标。

简介：中消协最近发出一项警示：洋快餐膳食结构不均衡，因此儿童不宜多吃。调查表明，洋快餐具有“三高”(高脂肪、高热量、高钠)和“三低”(低维生素、低矿物质、低纤维)的特点。

简介：目的探究基质金属蛋白酶-2（matrixmetallopreteinases-2,MMP-2）与基质蛋白酶组织抑制因子-2（tissueinhibitorofmetallopreteinases-2,TIMP-2）在正常足月妊娠与妊娠期高血压疾病胎盘组织中的表达。方法选择2012~2014年陕西中医学院第二附属医院妇产科收治的住院期间诊断有妊娠期高血压疾病的产妇60例作为观察组,健康正常足月妊娠的产妇60例作为对照组。检测分析两组产妇胎盘MMP-2与TIMP-2的表达情况。结果两组产妇TIMP-2水平比较差异无统计学意义（P〉0.05）;观察组MMP-2水平与免疫组化积分均显著低于对照组（P〈0.05）。结论MMP-2在妊娠期高血压疾病产妇的胎盘组织内呈低表达,导致胎盘组织内滋养细胞的浸润能力明显下降,与产妇妊娠期高血压疾病的发病密切相关,是胎盘发生病理改变的基础。