简介：瞄准：探索17β-雌二醇的反肿瘤行动是否被homeodomain抄写因素Nkx3.1的重新表示在PC3人的前列腺癌症cells.Methods提高：PC3房间稳定地有pcDNA3.1-Nkx3.1-His向量的transfected，它带人的Nkx3.1的afull长度cDNA。稳定地，有向量pcDNA3.1的transfected作为控制被设置的PC3房间。在房间的Nkx3.1蛋白质的表示被西方的污点分析证实。PC3房间的房间增长上的Nkx3.1的Theeffect与MTT试金被检验。17β-雌二醇的Theantiproliferative和apoptotic效果被使用MTT生长测试和流动cytometric分析独自或在有Nkx3.1的联合在PC3房间上估计。表示ofapoptosis相关的蛋白质用西方的弄污被分析。结果：带Nkx3.1gene的原生质标志在PC3房间导致了Nkx3.1蛋白质的高表示。外长的Nkx3.1did的重新表示不在细胞的增长引起重要减小，而Nkx3.1enhanced的表示在PC3房间的17β-雌二醇anti-proliferative效果。Nkx3.1表示promoted17β-PC3房间的导致estradiol的apoptosis由Bcl-2的分析出现Bax，Caspase-3andpoly(自动数据处理核糖)聚合酶表示。结论：现在的学习证明Nkx3.1的thatre表示在PC3人的前列腺癌症房间提高17β-雌二醇反肿瘤行动。在试管内学习建议Nkx3.1的重新表示与雌激素反肿瘤治疗作为雄激素独立人士前列腺癌症的辅佐疗法值得进一步的考虑。

简介：有限治疗选择为好攻击的前列腺癌症是可得到的。Gossypol被报导了在癌症的许多类型举办一项有势力anticancer活动。它能增加癌症房间的敏感到alkylating代理人，减少multidrug抵抗和减少转移。它是否能在癌症房间导致autophagy，还没是坚定的。这里，我们在vitro在人的前列腺癌症房间线PC3和LNCaP上调查了apogossypolone(ApoG2)和(?)-gossypol的antiproliferative活动。到ApoG2的PC-3和LNCaP房间的暴露导致了autophagy的几个特定的特征特征，包括在酸的小囊的细胞器的细胞质和形成的膜的液泡的外观。联系autophagy的LC3-II和beclin-1的表示在治疗以后在两根房间线增加了。有3-methyladenine的autophagy的抑制支持了两种房间类型的apoptosis。一起拿，这些数据证明autophagy的那正式就职能在人的前列腺癌症房间对apoptosis代表防卫机制。

简介：目的：观察RNA干扰（RNAi）沉默MUC1-C的表达对前列腺癌PC3细胞增殖的影响。方法构建靶向MUC1-C的特异性小干扰RNA（siRNA）表达载体,用脂质体Lipofectamine3000TM转染人前列腺癌PC3细胞,以空白组和转染无关序列的阴性对照组细胞作对照,转染48h后收集样本,采用免疫印迹法检测MUC1-C蛋白的表达,噻唑蓝比色法检测细胞的增殖。结果与阴性对照组比较,转染MUC1-C48h后的PC3细胞,MUC1-C的表达降低,siRNA-144434、siRNA-144435和siRNA-144436的灰度值分别为1.18、0.72和0.28,差异具有统计学意义（P〈0.05）。转染组siRNA-144434、siRNA-144435和siRNA-144436的细胞增殖抑制率分别为（12.55±2.05）%、（15.11±2.70）%和（16.22±3.43）%,siRNA-144436作用较明显,与空白组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论靶向MUC1-C的RNAi可抑制MUC1-C在前列腺癌PC3细胞中的表达,从而延缓PC3细胞的增殖。

简介：目的构建针对N-乙酰氨基葡萄糖转移酶V（GnT-V）的小片段发夹状RNA（shRNA）表达质粒，研究shRNA表达质粒沉默GnT-V基因后对前列腺癌PC-3细胞增殖和凋亡的影响。方法设计针对GnT-V基因的小于扰RNA（siRNA）靶序列，构建shRNA表达载体并转染PC-3细胞，通过G418筛选，建立稳定表达GnT-V基因的细胞株，采用RT-PCR和蛋白质印迹检测GnT-VmRNA和蛋白的表达，并通过CCK-8增殖实验、流式细胞仪评价GnT-VshRNA对前列腺癌PC-3细胞增殖和凋亡的影响。结果成功构建了GnT-VshRNA表达质粒，且该质粒明显下调GnT-V的表达；PC-3细胞GnT-V／1079的tuRNA和蛋白质水平的抑制率分别为76．5％和67．0％，对PC3细胞呈明显抑制效应；CcK-8增殖实验显示，与对照组相比，PC-3GnT-V／1079的增殖受到明显抑制（P〈0．01），以48h为著；流式细胞仪检测结果表明，PC-3GnT-V／1079的凋亡率明显增加（P〈0．05）。结论shRNAGnT-V能显著降低GnT-V基因的表达水平，从而有效抑制PC-3细胞增殖。并促进细胞凋亡，该GnT-V的siRNA序列可能成为治疗前列腺癌的有效靶点。

简介：Smoothened(SMO)是表明小径的刺猬的一个重要成员。我们为RNA干扰构造了特定的recombinantlentiviral向量，指向SMO基因(NM_005631)观察它在人的雄激素敏感的前列腺癌症房间线的SMO表示，房间增长和房间周期上的效果，LNCaP，并且在雄激素无关的前列腺癌症房间线，PC3。四个siRNA序列被设计并且插入了到lentiviral向量pGCSIL-GFP构造四recombinant向量。有最高的介入效率的向量是有在293T房间包装向量(pHelper1.0和pHelper2.0)为分别地感染LNCaP和PC3房间线由liposome装配lentivirus粒子的co-transfected。SMOmRNA，肿瘤房间增长和房间周期的表示水平被量的实时聚合酶链反应(qRT-PCR)测量，3-(4,5)-dimethylthiahiazo(-z-y1)-3,5-di-phenytetrazoliumromide(MTT)试金和流动cytometry分别地。顺序结果证明recombinantlentiviral向量成功地被构造。pGCSIL-GFP-723有最高的介入效率，在co-transfection，LNCaP和PC3房间与排队以后的命名Lv-SIL-SMO723被感染。与控制组相比，显著地显示出的结果减少了(P<0.05)LNCaP和PC3，S阶段房间的更低的吝啬的百分比和G2/M的更高吝啬的百分比的SMOmRNA表情分阶段执行房间，以及显然减缓增长(P<0.01)在感染的组的LNCaP。然而，PC3的增长没被改变(P>0.05)。在结论，recombinantlentivirus粒子能压制SMO表示，在LNCaP和PC3房间线调整房间周期并且显著地禁止LNCaP房间然而并非PC3房间的增长。

简介：p27是从G1调整房间的前进到房间周期的S阶段的一个cyclin依赖的kinase禁止者。p27的损失在前列腺癌症与疾病前进并且与不利结果被联系了。在这研究，我们调查了在人的雄激素无关的前列腺癌症PC3细胞线的外长的p27表示是否在细胞生长上有任何效果，并且我们学习了包含的分子的机制。p27表示被plasmid交货在PC3房间恢复。房间增长和apoptosis与p27在PC3房间transfected被估计。我们也在表皮的生长因素受体(EGFR)上调查了p27的效果在PC3房间的/phosphatidylinositol3-kinase(PI3K)/Akt发信号小径。由在PC3房间恢复p27表示，我们观察了在G0/G1的减少的增长和导致的拘捕分阶段执行的那p27。而且，p27-transfectedPC3房间经历了apoptosis，由流动cytometric分析和Bcl-2的西方的弄污分析出现Bax，坏，caspase-3并且poly(自动数据处理核糖)聚合酶表示。而且，导致p27的反瘤行动与表明小径，由西方的弄污证实了EGFR的分析和测密度术的EGFR/PI3K/Akt的抑制相关PI3K(p85)，Akt和p-AktS473表示。我们的结果建议p27的那个外长的表达式通过G1拘捕的正式就职禁止PC3房间的增长，apoptosis，和这与表明小径的EGFR/PI3K/Akt的抑制处理相互关联。

简介：目的探讨腺病毒介导的野生型p53在前列腺癌基因治疗中的可能性及其机制.方法培养前列腺癌细胞系PC3M,转染腺病毒介导的野生型p53,检测其增殖和凋亡水平变化,并检测其bax蛋白及mRNA水平.结果腺病毒介导的野生型p53可高水平地转染入PC3M细胞,转染后的PC3M细胞增殖受到抑制、凋亡水平增高,细胞中bax蛋白及mRNA水平皆增高.结论腺病毒介导的野生型p53可抑制PC3M细胞增殖并促进其细胞凋亡.其促进凋亡的机制可能是通过促进bax表达而实现的.

简介：目的观察环氧化酶-2（COX-2）抑制剂NS398对前列腺癌细胞PC-3增殖和凋亡的影响。方法采用四甲基偶氮唑蓝法（MTT法）检测不同浓度和不同时间NS398对PC-3细胞增殖的影响；RT—PCR法检测不同浓度NS398作用PC-3细胞24h后COX-2mRNA的表达；酶联免疫测定法（EusA）检测不同浓度NS398作用PC-3细胞24h后PGE。释放水平；流式细胞仪检测不同浓度NS398作用PC-3细胞24h后细胞凋亡情况。结果NS398可以抑制PC-3细胞的增殖，呈时间和剂量依赖性；RT—PCR和ELISA法检测结果显示，随着NS398浓度增高，PC-3细胞COX-2mRNA表达和PGE。释放水平呈下调趋势；细胞凋亡检测结果显示100、200μmol／LNS398对PC-3细胞具有诱导凋亡的作用。结论NS398可能通过COX-2依赖性途径抑制前列腺癌PC-3细胞增殖，促进肿瘤细胞凋亡。