简介：前列腺癌是泌尿系统常见恶性肿瘤之一，其发病率呈现上升趋势。在前列腺癌的发生、发展进程中可经历激素依赖和激素非依赖的阶段，其转变的机制目前尚未完全清楚，多种信号传导通路可能参与其中。近年来随着MAPK信号通路研究的深入，

简介：TGF-β信号通路的改变发生于肾上皮细胞恶性转变的早期，并与TGF-β型受体（TβRⅢ）的缺失有关。为了研究TβRⅢ介导的肾透明细胞癌凋亡中的作用，通过构建腺病毒基因载体，在体外转染肾透明细胞癌使其重新表达TβRⅢ，并在裸鼠瘤内注射重组腺病毒来建立体内TβRⅢ高表达模型，

简介：Stat3的持续激活可导致肿瘤形成已在人类多种肿瘤中证实。在某些肿瘤中，慢性细胞因子的刺激，尤其是细胞因子受体相关的Jak家族激酶与Stat3的活化相关。应用Jak2的抑制剂，我们证实在人实体肿瘤细胞中，Jak在调节基底与细胞因子诱导的Stat3激活中起到重要作用。

简介：迄今研究己阐明Notch信号通路的主要成员及核心转导过程，发现Notch信号通路与胚胎发育、细胞分化和肿瘤发病有关。近年来肾脏病领域的研究证实，Notch信号通路与糖尿病肾病、局灶节段性肾小球硬化（FSGS）等多种肾小球疾病有关，参与肾间质纤维化、肾小球硬化的发生。本文旨在介绍Notch信号通路及其在肾脏病领域的研究进展，为探索肾脏病发病机制和相应治疗提供理论基础。

简介：目的：研究Janus激酶（JAK2）和信号转导因子和转录活化因子（STAT3）途径的激活在IL-6介导人近端肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法：（1）细胞培养及分组：待生长状况良好的HK-2细胞株60%-80%细胞贴壁后,无血清培养基同步24h,然后根据分组给予相应的刺激。（2）指标检测：采用荧光定量PCR技术检测0h、24h、48h7、2h不同时间点α-SMAmRNA、E-cadherinmRNA的表达。采用Westernblot方法检测25ng/ml浓度的IL-6刺激24h、48h、72h后α-SMA、E-cadherin蛋白的表达;检测0、5、10、25、50ng/ml浓度的IL-6刺激30min,以及IL-6（25ng/ml）刺激0、15min、30min、60min、120min后P-STAT3蛋白的表达水平;检测AG490预处理细胞4h,IL-6（25ng/ml）分别刺激30min后及48h后P-STAT3、P-JAK2和α-SMA、E-cadherin蛋白的表达水平。结果：与刺激前比较,IL-6以时间依赖方式上调HK-2细胞α-SMAmRNA、蛋白的表达,下调E-cadherinmRNA、蛋白的表达;IL-6以时间和剂量依赖方式上调HK-2细胞P-STAT3的表达,高峰发生在30min;AG490部分抑制STAT3、JAK2的磷酸化,部分抑制IL-6诱导的α-SMA蛋白表达的上调、部分抑制IL-6诱导的E-cadherin蛋白表达的下调。结论：HK-2细胞中,JAK2/STAT3信号通路的激活可能参与了IL-6介导的肾小管上皮细胞转分化的发生。

简介：丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路在正常细胞增殖及分化过程中发挥重要作用。最近的研究发现该通路的活化也参与了包括肾细胞癌在内的多种肿瘤的发生、转移与血管生成。为了评价MAPK通路在调节肾癌细胞生长及增殖过程中的作用，研究者首先测定了透明细胞肾癌中MAPK及MAPK激酶（MKK）的表达情况，

简介：肾小球硬化是各种肾小球疾病发展的最终结局，是慢性。肾小球肾炎进展的主要原因。细胞内信号通路在肾小球硬化中的作用是目前研究的热点。MAPK（有丝分裂原激活的蛋白激酶）是调节细胞内一系列病理、生理功能改变的重要信号通路，p38MAPK通路在炎症、应激、细胞周期、凋亡等多种细胞生理／病理过程发挥着重要的作用，本文综述如下。

简介：前列腺癌在美国男性中发病率居首位，致死率居第二位。随着人口老龄化进程加剧及饮食结构改变，我国前列腺癌的发病率也逐渐增加。局限性前列腺癌常规行根治性前列腺切除术或放射治疗，而对于进展期患者则需要接受雄激素阻断治疗（androgendeprivationtherapy，ADT）。

简介：肾脏纤维化是各种原因引起的慢性肾脏病的重要标志[1]。肌成纤维细胞增殖和细胞外基质积聚是肾脏纤维化的特征性改变。目前认为,肾脏纤维化程度能可靠地反映肾脏病的预后。近几十年来,肌成纤维细胞的来源颇具争议。传统观点认为肌成纤维细胞起源于固有的成纤维细胞,但是,循环中的纤维细胞、肾小管上皮细胞转分化（epithelialtomyofibroblasttransformation,EMT）和内皮细胞向间充质细胞的分化均被认为是其可能的来源。

简介：Notch信号通路在生物进化进程中高度保守，参与多种生命活动的调控。诸多研究证实Notch信号通路与前列腺癌的发生和演变关系极为密切，Notch信号通路同时具有癌基因和抑癌基因双重功能，这一争议说明Notch信号通路对前列腺癌的调控具有多功能性和复杂性。本文系统阐述了Notch信号通路在前列腺癌增殖、浸润、转移以及药物抵抗等多个过程中的生物学功能和调控机制，为基于Notch信号通路研发新的前列腺癌分子诊断标志物和临床治疗靶点提供理论基础。

简介：近年来,随着影像学技术的进步和健康查体的普及,肾脏占位的检出率逐年增高。这其中直径≤4cm的小体积肾占位（smallrenalmasses,SRMs）检出率增速最快,据一项在美国进行的大规模调查发现,1983年至2002年这20年间,肾癌的发病率从7.1/10万增长至10.8/10万,其中直径〈2cm和2-4cm的肾癌分别增长了285%和244%。

简介：目的观察全露型包皮内板组织中触觉小体分布规律。方法收集全露型包皮标本9例，用免疫组化方法对其内板组织中的皱褶区与光整区触觉小体进行染色，在放大100倍的视野下观察和统计两处组织中触觉小体总数以及视野的总数，并进行统计学分析。结果全露型包皮皱褶区和光整区中触觉小体的密度分别为3．28％和13．33％，差异有显著性（P〈0．05）。同年龄接近的一组包皮过长比较，全露型包皮皱褶区触觉小体密度明显降低，而光整区却明显增多（P〈0．05）。结论全露型包皮的光整区触觉小体密度较皱褶区明显升高。全露型包皮内板中触觉小体分布规律较包皮过长具有明显的不同。

简介：目的观察健脾清化方治疗慢性肾脏疾病（CKD）2—3期脾虚湿热型患者微炎症状态的作用。方法将156例中医辨证为脾虚湿热的CKD2—3期患者随机分成中药组和对照组各78例，并设20例健康体检患者为正常组。对照组予以纠正水、电解质紊乱，现代营养治疗等治疗。中药组在对照组治疗基础上加用健脾清化方治疗，疗程为8周，观察两组患者治疗前后肾功能、微炎症指标的变化。结果最终中药组有74例、对照组有73例完成研究。治疗前，两组的超敏CRP（hs—CRP）、白介素－17（IL－17）、干扰素－7（IFN-7）比正常组显著升高（P〈0．05）。8周治疗后，中药组中医症候积分、血清肌酐（Scr）、尿素氮（BuN）、24小时尿蛋白定量均有明显下降且优于对照组（P〈0．05或P〈0．01），中药组hs-CRP平均下降了26．4％（P〈0．05），而对照组有上升的趋势。中药组IL-17平均下降了73．5％（P〈0．05），对照组平均下降了25．6％。中药组IFN-7平均下降了48．3％，P〈0．05），而对照组平均下降了23．3％。结论CKD2—3期的脾虚湿热型患者存在微炎症状态，健脾清化方能改善患者的微炎症状态，延缓肾功能进展，降低蛋白尿，延长非透析治疗时间，是一种安全、有效且容易被患者接受的治疗方法，适用于CKD早中期中医辨证为脾虚湿热的患者。

简介：目的：通过实验研究观察肾衰泻浊丸对腺嘌呤致慢性肾衰竭（CRF）大鼠BMP-7／Smads／TGF-β1岛信号转导通路的影响，探讨肾衰泻浊九延缓CRF进展及抗肾间质纤维化的机制。方法：采用腺嘌呤致CRF大鼠模型，观察实验大鼠治疗后血清BUN、Scr的变化及肾脏病理变化；采用免疫组织化学法检测肾组织中TGF-β1，Smad6及BMP-7蛋白表达；采用WesternBlot法检测肾组织内的Smad6、BMP-7蛋白的表达，采用半定量RT—PCR检测肾组织内的TGF-β1mRNA的表达水平。结果：肾衰泻浊丸能够明显降低CRF大鼠血清BUN、Scr水平，与对照组比较差异有统计学意义；能够减轻肾小管间质损伤；能够降低肾组织中TGF-β1蛋白的表达，增加Smad6，BMP-7蛋白的表达，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；能够下调CRF大鼠肾组织中TGF—β1mRNA的表达，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：肾衰泻浊丸可能是通过升高Smad6，BMP-7蛋白的表达，降低TGF-β1的蛋白表达，从而抑制了TGF-β1信号向细胞核内转导的通路；肾衰泻浊丸通过影响BMP-7／Smads／TGF-β1信号通路的转导而减轻肾间质纤维化可能是其延缓CRF进展的机制之一。

简介：20世纪60年代初，当Scribner和他的同事研究出建立长期血管通路的技术和一整套制备透析液的装置后，血液透析才作为慢性肾衰竭患者的替代治疗在世界范围开始应用。作为血液透析的关键环节之一，建立和维护血管通路的效能是血液透析医护过程十分重要的，一个理想的血管通路应当能够为血液透析提供足够的血流量，使用时间长，而且并发症少。除了选择合适的时机建立血管通路，并且能够选择最佳的方法和理想的部位制作血管通路，及时地评估血管通路的功能，必要时采用正确的方法解决血管通路并发症，才能更好维护血管通路的功能。

简介：目的总结经皮肾造瘘术中肾静脉损伤的原因及处理策略。方法回顾分析2009~2014年间经皮肾造瘘及经皮肾镜取石术发生的3例肾静脉损伤患者的临床资料。男性1例,女性2例;均在建立经皮肾通道过程中发生导丝穿入肾静脉,肾造瘘管沿导丝误入肾静脉及腔静脉,术后经CT检查明确。3例患者术后均在彩超监测下分次逐步拔除肾造瘘管。结果3例患者拔除肾造瘘管后,未发生肾静脉瘘口出血,未行外科手术干预,未出现肾功能损害。结论经皮肾造瘘术中发生肾造瘘管误入肾静脉后,采用留置并夹闭肾造瘘管、分次逐步拔除肾造瘘管是安全可靠的,可以避免外科手术干预。

简介：目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂FK228对前列腺癌LNCaP细胞抑制作用的细胞信号机制。方法Westernblot分析细胞蛋白乙酰化水平、细胞信号通路蛋白及细胞周期相关蛋白的表达。结果FK228能够使细胞内蛋白乙酰化水平增高，乙酰化组蛋白H3积累，多种细胞信号通路的相关蛋白如雄激素受体、HER-2、Raf-1、Akt、CDK4等呈时间依赖性和剂量依赖性被清除。结论FK228能够同时阻断对细胞生长具有重要作用的多条细胞信号通路，从而对前列腺癌LNCaP细胞发挥抑制作用。

简介：目的：研究糖尿病大鼠肾组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达，以及用吡咯烷二硫氨基甲酸（PDTC）抑制核转录因子-kB（NF—KB）对其表达的影响。方法：用Wistar大鼠建立STZ诱导的糖尿病模型，设立正常对照组（NC组）、糖尿病纽（DM组）、糖尿病PDTC干预组（DP组），8周末用免疫组化方法测定肾组织中ICAM—1含量；体外培养大鼠肾小管成纤维细胞（NRK），葡萄糖孵育下分6组：正常对照组、高糖1组、高糖2组合葡萄糖分别为5．6、15和30mmol／L，干预1～3组在葡萄糖30mmo／L基础上分别加入PDTC5、10、20μmol／L。24h、48h后采用RT—PCR及免疫细胞化学（ICC）法检测各组的ICAM-1表达情况。结果：8周末，DIM纽肾组织ICAM～1表达较NC组明显增高，DP组较DM组明显下降，但仍高于NC组。各组NRK细胞中，与正常组相比，高糖各组ICAM-1的mRNA和蛋白表达水平显著升高（P〈0．05），且呈刺量时间依赖性；而不同浓度PDTC干预后，ICAM-1mRNA和蛋白表达水平显著下降（P〈0．05），而且与PDTC呈剂量时间依赖性。结论：无论在体内或体外实验中，抑制NF—kB可降低ICAM-1的表达。

简介：目的通过研究前列腺增生症合并慢性前列腺炎患者与单纯前列腺增生症患者组织病理表现,探讨前列腺增生症伴发慢性前列腺炎的病理特点及治疗方案的选择。方法选取283例本院就诊并接受经尿道等离子前列腺电切术的患者,术前按泌尿外科诊治指南标准进行实验室与临床检查,筛选出合并ⅢB型前列腺炎患者66例,随机选择30例单纯前列腺增生症患者为对照组。按NICKEL的前列腺炎症程度和主要炎症类型的诊断标准对前列腺组织的病理分型与分级进行对照研究。结果前列腺增生症合并ⅢB型前列腺炎患者组织炎症表现为：前列腺腺体以轻度炎症为主,腺周与基质以中、重度炎症为主;单纯前列腺增生症患者的腺体、腺周和基质中均为轻度炎症。两组患者腺体炎症程度比较差异无统计学意义（P〉0.05）,两组腺周、基质炎症程度比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论前列腺增生伴发ⅢB型前列腺炎患者病理炎症较重,炎细胞主要分布在前列腺腺周与基质,明确诊断较困难,手术治疗需谨慎。

简介：细胞凋亡和上皮细胞间质转化（EMT）对于正常发育和机体自稳非常重要。凋亡和上皮细胞间质转化这些事件的改变常与一些病理过程相关，比如肿瘤形成和转移、肝脏与肾脏的纤维化疾病、胚胎发育异常等。TGF-β1诱导凋亡和EMT同时发生的机制尚未完全明了。作者研究了TGF—G1诱导细胞凋亡和EMT的潜在机制。TGF—β1诱导细胞凋亡和EMT与蛋白激酶A、信号转导分子、转录激活子3（STAT3）的活化相关。