简介：

简介：在apoptotic小径以内的缺点在前列腺癌症(PCa)被含有tumorigenesis，变形前进和治疗抵抗。癌症的一个特点是出轨的能力由禁止apoptotic信号，减少apoptotic蛋白质的表达式或放大幸存的apoptosis通过antiapoptotic的增加的生产发信号分子。这评论描述在热吃惊蛋白质(HSP)和人的雄激素之间的协会受体(AR)，HSP的角色和在PCa开发的另外的导致压力的蛋白质和在指向这些保护的蛋白质对待PCa的新兴的策略。

简介：目的：探讨晚期糖基化终末产物（AGE）对足细胞凋亡的影响,及氧化应激在其中的作用。方法：小鼠足细胞株由美国纽约西奈山医学院PeterMundel教授馈赠。用钙磷脂结合蛋白Ⅴ-荧光异硫氰酸盐（FITC）和碘化物（PI）标记细胞,采用荧光激活细胞分类（FACS）法来计数凋亡和坏死的足细胞。DharmaconOnTargetPlusSMARTpoolsiRNA试剂和AmaxaRNAinucleofection试剂盒成功转染siRNA到足细胞。绿荧光蛋白载体证明转染的有效性,分别采用WesternBlot和实时定量PCR（RT-PCR）方法来检测siRNA转染足细胞后AGE受体蛋白（RAGE）靶基因蛋白质和mRNA的表达。用LS50B型荧光分光光度计测活性氧,根据波长485nm在530nm发射的荧光来判断活性氧（ROS）的产生。观察活性氧的清除剂N-乙酰基-半胱氨酸（NAC）能否减少AGE-BSA诱导的足细胞凋亡。结果：AGE引起足细胞的凋亡呈剂量依赖性,随AGE浓度的增大,凋亡的发生率逐渐升高;RAGEsiRNA能减少60%~70%RAGEmRNA和蛋白质的表达;ROS的清除剂NAC可明显减少AGE-BSA引起的ROS的产生和足细胞凋亡。结论：AGE与RAGE作用后活性氧产生增加,活性氧的增加可能是AGE引起足细胞凋亡的途径之一,可通过抗氧化减少ROS的产生延缓糖尿病肾病的进展。

简介：在激进的前列腺切除术(RP)或外部横梁放射治疗(EBRT)以后的健康相关的quality-of-life(HRQOL)没在与疾病风险层化的关系与oncological结果一起被学习。而且，这些治疗途径的长期的结果没被学习。我们回顾地分析了在收到RP的连续病人之间的oncological结果(n=86)并且EBRT(n=76)为局部性的前列腺癌症。HRQOL和功能的结果能在62RP(79%)和54EBRT(79%)被估计在一个3年的后续时期上的病人(中部：41个月)用医药结果学习，短Form-36(SF-36)和加利福尼亚大学洛杉机前列腺癌症索引(UCLA一种总线标准)。5年的生物化学的没有前进的幸存没在RP和EBRT组之间不同为低风险(74.6%对75.0%，P=0.931)并且中间风险(61.3%对71.1%，P=0.691)病人。为高风险的病人，没有前进的幸存比在EBRT组(79.7%)在RP组(45.1%)是更低的(P=0.002)。一般HRQOL在二个组之间是可比较的。关于功能的结果，RP组比EBRT组在尿功能和不太尿的麻烦和性麻烦上报导了更低的分数(P<0.001，P<0.05并且P<0.001，分别地)。与风险层化，在RP组的低风险、中间风险的病人在EBRT组比病人报导了更差的尿功能(P<0.001为各个)。在EBRT组的高风险的病人的性功能比一样的风险RP病人的好(P<0.001)。生物化学的复发没在任何一个组与UCLA一种总线标准分数被联系。在结论，低--可以在长期的后续期间向与RP对待的中间风险的病人汇报相对减少的尿功能。病人在治疗以后的HRQOL没取决于生物化学的复发。