简介:目的:探讨维持性血液透析患者(MHD)血中脂质过氧化物丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)与其心脏结构和功能指标之间关系,MHD患者氧化应激相关因子与左心室重塑的关系。方法:随机选择老年MHD患者30例、中年MHD患者30例、健康人(对照组)28例,分别检测MDA、SOD、GPx水平,并应用超声心动图测定他们的左房内径(LAD)、左心室舒张末内径(LVDd)、左心室收缩末内径(LVDs)、室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室射血分数(LVEF)、计算左心室心肌重量指数(LVMI),胸部平片计算心胸比率。分析氧化应激与左心关系。结果:中、老年MHD组与正常对照组比较MDA水平显著高于对照组(P〈0.05),老年组显著高于中年组;而中、老年MHD组与正常对照组比较GPx、SOD、Alb显著低于正常对照组(P〈0.05),尤其老年组更低。MHD患者LAD、LVDd、LVDs、IVST、LVWPT值均明显高于对照组(P〈0.05);LVEF较正常对照组明显降低(P〈0.05);LVMI较正常对照组显著升高(P〈0.01)。老年MHD组LAD、LVPWT、IVST、LVMI水平显著高于中年组(P〈0.05),而LVEF显著低于中年组(P〈0.05)。MDA分别与LAD、LVDs、LVDd、IVST、LVWPT、LVMI、C/T呈正相关(P〈0.01),与LVEF呈负相关(P〈0.01);SOD、GPx分别与LAD、LVDs、LVDd、IVST、LVWPT、LVMI、C/T呈负相关(P〈0.05),与LVEF呈正相关(P〈0.01)。结论:MHD患者存在氧化应激状态,与左心室重塑的发生和发展有关,老年MHD患者尤为显著。
简介:目的:通过由兔肾脏缺血/再灌注损伤(IRI)导致的氧化应激体系中的变化,研究中药川芎嗪对IRI干预下的作用机制。方法:建立持续性阻断兔双侧肾动脉血流1h,再灌注5h的肾IRI动物模型。日本大耳兔30只,随机分成3组(n=10):假手术组(sham,S组),缺血/再灌注组(ischemia-reperfusion,IR组),川芎嗪干预缺血/再灌注组(ligustrazine+ischemia-reperfusion,LZ组)。于缺血前、缺血1h、再灌注1h、3h和5h依次经颈总动脉抽血用以检测超氧化物歧化酶(SOD)活力、黄嘌呤氧化酶(XO)活力以及丙二醛(MDA)含量。在实验结束后取兔肾组织依次检测SOD、XO活力以及MDA含量,并对其进行电镜观察。结果:与IR组相比,LZ组血浆中和肾组织的XO活力和MDA含量明显降低,SOD活力增高(均P〈0.01)。LZ组肾组织细胞超微结构异常改变较IR组显著减轻。结论:川芎嗪能够使氧自由基水平降低,氧化应激损伤减轻,具有保护肾缺血/再灌注损伤的作用。
简介:目的探讨腹膜透析液添加尿激酶对腹透患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及血浆内皮素(endothelin,ET)、一氧化氮(nitricoxide,NO)的影响。方法将60例慢性肾脏病(CKD4期)患者随机分为治疗组(30例)和对照组(30例),两组基础治疗相同,治疗组在腹膜透析液中添加尿激酶,治疗4周后观察两组患者SOD、MDA、ET、NO及临床症状的变化。用比色法测定健康对照组、对照组、治疗组血清MDA和SOD水平,用放射免疫法测定测定ET的变化,NO采用硝酸还原法测定。结果与健康对照组比较,对照组、治疗组血清SOD活性降低(P〈0.05),NO升高(P〈0.05),MDA含量升高(P〈0.05),ET水平升高(P〈0.01)。对照组虽能够降低ET水平和NO,但未见SOD、MDA的变化,治疗组能够回升SOD活性,降低MDA含量,与健康对照组及对照组有明显差别(P〈0.05),与对照组比较,治疗组在降低ET和NO方面疗效更为显著(P〈0.01)。结论腹膜透析液添加尿激酶可通过降低氧化应激反应,改善血管内皮功能,降低ET和NO水平,对CKD患者有治疗作用。
简介:目的采用简明健康测量量表MOSSF-36对维持性血液透析患者在静脉用右旋糖酐氢氧化铁注射液治疗前后生存质量进行评价,以探讨静脉补铁剂对患者贫血和生存质量的干预作用。方法选择慢性肾衰竭行维持性血液透析患者43例,分为静脉用铁剂治疗组(A组)和口服铁剂治疗组(B组),所有患者在纳入研究后采用MOSSF-36量表进行基础评分,在接受静脉补铁治疗10次后再次填写调查表进行评分。结果静脉补铁后患者贫血指标明显改善,与口服补铁患者比较血红蛋白(Hb)升高有统计学差异(P〈0.01),而且静脉补铁患者在生存质量的所有纬度上均较治疗前明显改善,同时与口服补铁患者相比较在生理功能(PF)、总体健康(GH)、活力(VT)、社会功能(SF)、情感职能(RE)、精神健康(MH)等方面具有统计学差异(P〈0.05)。结论静脉补铁剂可有效改善血液液透析患者的贫血状态,提高其患者的生存质量。
简介:肾脏疾病已经成为一个严重的全球健康问题,随着日渐增高的发病率和死亡率,早期的诊断和治疗是预防肾脏功能进一步恶化和延缓不良结局的主要措施。临床生物标志物如肌酐、胱抑素、肾小球滤过率、尿蛋白等常用标志物,存在一定的局限性,研究者们一直在寻找更有效的早期标志物来提前预警肾脏疾病的发生和发展,本文综述了迄今为止关于肾脏疾病早期标志物的研究进展,并分析了其实用性。
简介:糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)又称糖尿病肾小球硬化症,是1型和2型糖尿病主要的微血管并发症,也是引起终末期肾脏病(ESRD)的重要病因之一。近年来,随着全球范围内的糖尿病患者日趋增多,在西方国家DN已成为导致ESRD的首要病因,在我国这一比例也在逐年递增。在DN的发病早期主要表现为微量白蛋白尿(尿白蛋白排泄率30~300mg/d),而大量蛋白尿(尿白蛋白排泄率〉300mg/d)则预示该疾病的持续性恶化[1]。一旦进展至ESRD阶段时,很多患者须采取肾脏替代疗法,即透析或肾移植。可见,对早期DN给予有效诊断及治疗,对于延缓疾病进展具有重要意义。
简介:昆明山海棠[Tripterygiumhypoglaueum(Levl)Hutch)系民间常用中草药,《药典》示其功能与主治为“祛风除湿,舒筋活络,清热解毒,用于类风湿性关节炎,红斑性狼疮。”近10年来,我们对昆明山海棠的潜在生育调节作用进行了系列研究,发现了昆明山海棠提取物TH5活性部位对雄性成年大鼠有明显的抗生育作用。为了阐明TH5活性部位的抗生育有效成份,作者对其实施了进一步的提取、分离工作。本文报道从TH5活性部位中分离得到之编号为TH8、TH17和THF的单体化合物所表现出的另一相反实验结果,并就其活性作用及成份等进行初步探讨。
简介:目的:研究莲子提取物对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的影响,并初步探讨其作用机制,为将来应用于临床提供理论依据。方法:选用健康雄性SD大鼠30只随机分为三组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注损伤组(RIRI组)、莲子提取物给药组(LE组)。再灌注24h后,检测大鼠血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN),肾组织中MDA含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,并采用肉眼和光镜下观察肾脏组织病理学切片以及肾小管计分等病理变化。结果:与肾脏缺血再灌注组相比,莲子提取物给药组大鼠血清中MDA、Scr、BUN含量均显著降低(P〈0.01),血清中SOD含量升高(P〈0.01)、肾小管计分明显降低(P〈0.01),肾组织中MDA含量降低(P〈0.01)、GSH-Px活性增强(P〈0.01)。结论:莲子提取物对急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抗自由基损伤和减轻脂质过氧化、抗血栓形成有关。
简介:化学致癌物诱导的啮齿类动物的膀胱癌模型,与临床上膀胱癌的发生比较类似,因此其已成为评价膀胱癌新疗法的重要模型。该模型最大的弊端是对活体动物以及尸检时难以评估负荷瘤的生长状况。本文作者为解决这一问题,提供了简便、准确的方法。对60只雌性Wistar大鼠的饮水中添加0.05%N-丁基-N-(4-羟基丁基)亚硝胺(BBN),饲养35周,并定期超声检查麻醉大鼠膀胱中有无肿瘤发生。处死大鼠,称量肿瘤重量,数字化测量肿瘤大小,并进行组织病理学分析。发现在饮用含BBN饮水第5周时就出现尿路上皮点灶状过度增生,15周时出现重度异常增生,20周后形成移行细胞癌。数字化测量系统可辨别直径1mm的小肿瘤。
简介:gp96广泛存在于细胞内质网中,是热休克蛋白(heatshockprotein,HSP)家族中被研究和应用最广泛的一员。对HSP的研究揭示,肿瘤源性的gp96-抗原肽复合物可引起抗相应肿瘤的特异性细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxicTlymphocyte,CTL)反应,并引起记忆性免疫应答。深入研究gp96-抗原肽复合物的免疫学机理对开发新型肿瘤疫苗具有重要意义。目前gp96-抗原肽复合物很有希望成为新一代抗肿瘤疫苗,本文就此作一综述。
简介:急性肾损伤(acutekidneyinjury,AKI)在住院患者中发病率约为1%-7%,死亡率为40%-60%,在重症监护病房(in-tensive-careunit,ICU)患者中发病率更是高达30%,死亡率则为50%-80%[1]。AKI在治疗和预后上没有明显改善,在动物模型及人体研究中,AKI“治疗干预窗”是狭窄的,因此寻找敏感和特异的AKI生物学标识物,对于疾病早期诊断、危险分层和预后评估(AKI的严重性和持续时间、住院时间和死亡率)、过程治疗的监控显得十分重要和迫切。亚临床急性肾损伤生物学标识物的研究也成为近年的热点。我们将结合最新的国内外研究进展,综述亚临床急性肾损伤早期诊断的生物学标志物。
简介:目的探讨高蛋白饮食对慢性肾衰竭大鼠肾组织一氧化氮合酶(NOs)表达的影响。方法用肾切除法制作慢性肾衰竭的大鼠模型,再分别给予大鼠不同含量的蛋白饮食喂养2个月,观察不同大鼠血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、24h尿蛋白水平的变化;用免疫组化法半定量检测肾组织内皮型一氧化氮酶(eNOS)、神经型一氧化氮酶(nNOS)、诱生型一氧化氮酶(iNOS)的表达。结果给予肾衰竭模型大鼠高蛋白饮食,可导致大鼠大量蛋白尿的产生,同时降低肾组织eNOS、nNOS的表达,增强肾组织iNOS的表达。结论高蛋白饮食可导致肾衰竭模型大鼠大量蛋白尿,降低eNOS、nNOS对大鼠肾的保护作用,增加iINOS对大鼠肾的损害作用,加速慢性肾衰竭的进展。