简介:目的:探讨阿加曲班在中心静脉置管诱导血液透析中的抗凝效果和出血事件。方法:将104例患者随机分为普通肝素组和阿加曲班组。所有患者在置入右侧颈内静脉置管后接受连续2d的2次诱导血液透析,阿加曲班抗凝剂量按1.5μg·kg^-1·min^-1续由动脉端给予。测定透析前后患者的血常规、肝肾功能、电解质和凝血功能并采用评分方法评价透析器凝血和置管处出血和血肿情况。结果:普通肝素组和阿加曲班组透析器凝血情况无明显差异,但是颈内静脉置管处出血情况,阿加曲班组较普通肝素组显著降低(P〈0.05),在相同透析器凝血情况下,阿加曲班组APTT和ACT值较肝素组低(P〈0.01)。在透析1h时同时检测阿加曲班组动脉端和静脉端APTT值,两者有统计学差异(P〈0.05)。结论:在达到同样抗凝效果时,阿加曲班较普通肝素所需的APTT和ACT值更低,而且阿加曲班体外的抗凝作用强于体内,因此阿加曲班可能成为血液透析一种新型的替代抗凝药物。
简介:目的探讨依折麦布联合阿托伐他汀钙治疗腹膜透析患者高脂血症的疗效及安全性。方法回顾性分析34例腹膜透析患者的临床资料,所有患者均行持续非卧床腹膜透析(continuousambulatoryperitonealdialysis,CAPD),口服依折麦布(10mg/d)联合阿托伐他汀钙(10mg/d)治疗12周,检测用药前、后患者血脂、肝功能、肌酸磷酸激酶(creatinephosphokinase,CPK)及超敏C反应蛋白(hypersensitiveC-reactiveprotein,hs-CRP)的水平,并进行相关统计学分析。结果①在进行腹膜透析前,34例患者中有21例(占61.8%)存在高脂血症,其中高胆固醇血症6例(占17.6%),高三酰甘油(triacylglycerol,TG)血症5例(占14.7%),混合型高脂血症10例(占29.4%),而高胆固醇血症在原发病为糖尿病肾病患者中发病率较高,为14例(占41.2%);②经过12周联合治疗,与治疗前比较,治疗后患者的血清总胆固醇(totalcholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(lowdensitylipoproteincholesterin,LDL-C)、hs-CRP水平均有所降低,且差异均有统计学意义(P〈0.05)。另外,虽然TG水平较前有所降低,高密度脂蛋白胆固醇(highdensitylipoproteincholesterin,HDL-C)水平较前有所升高,但差异均无统计学意义(P〉0.05);丙氨酸氨基转移酶(alaninetransaminase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartatetransaminase,AST)、CPK水平较前并无明显变化;③34例患者经过12周联合治疗后,观察其治疗前、后的血清尿素氮(BUN)及肌酐(SCr)、尿量、腹膜透析超滤量、家庭自测血压的变化情况发现SCr有下降趋势,尿量有增加趋势,但差异并无统计学意义(P〉0.05),其余指标未见明显变化。结论依折麦布联合阿托伐他汀钙能有效治疗CAPD患者高胆固醇血症,且能降低hs—CRP水平,发挥抗炎作用,同时对患者的腹�
简介:目的高糖可诱导足细胞损伤,促进糖尿病蛋白尿的产生及肾脏纤维化的进展。N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)是由血管紧张素转化酶水化的一种生理性四肽,可抑制肾脏纤维化。本文通过体外培养条件永生性小鼠足细胞,探讨AcSDKP对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养条件永生性小鼠足细胞,采用高糖(30mmol/L)刺激48h,同时予AcSDKP干预。分为正常对照组(常规低糖培养基培养)、高糖组、高糖+AcSDKP组。采用免疫荧光法检测各组细胞足细胞特异性标记物nephrin的表达改变,采用免疫印迹法检测各组足细胞纤连蛋白(fibronectin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达改变,采用免疫荧光检测各组足细胞骨架,采用流式细胞仪检测各组足细胞凋亡率。结果高糖可减少足细胞nephrin表达,AcSDKP处理后足细胞nephrin表达有所恢复。高糖组可促进足细胞间充质标记物fibronectin、α-SMA的表达升高,AcSDKP可抑制高糖刺激下足细胞fibronectin、α-SMA的表达。高糖可诱导足细胞骨架出现紊乱、重组,促进足细胞黏附性下降,诱导足细胞凋亡,AcSDKP可抑制足细胞骨架紊乱重组、改善足细胞黏附性、抑制足细胞凋亡。结论AcSDKP可对高糖诱导的足细胞损伤发挥保护作用,其机制可能与逆转足细胞上皮-间充质转化,稳定细胞骨架、恢复足细胞黏附性及抑制足细胞凋亡有关。
简介:目的通过观察前列地尔注射液对预防动静脉内瘘成形术后血栓形成及血管内皮细胞(vascularendothelialcell,VEC)功能的影响.方法84例维持性血液透析患者,拟行动静脉内瘘成形术前采用随机数字表分为治疗组44例和对照组40例.对照组在动静脉内瘘成形术后常规给予抗血小板聚集治疗,口服拜阿司匹林100mg,治疗组在动静脉内瘘成形术后予以前列地尔注射液20μg,加入0.9%生理盐水注射液100ml中静脉滴注,每日1次,连用7d.分别于治疗前后检测全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、纤维蛋白原(fibrinogen,Fib)、凝血酶原时间(prothrombintime,PT)、血浆内皮素(plasmaendothelin,ET)及一氧化氮(nitricoxide,NO)水平.术后观察内瘘杂音和震颤及有无出血征象,术后4周用多普勒超声测定内瘘头静脉内径、壁厚、每分钟血流量、内瘘成熟后血管进行初次透析使用的时间及透析时血流量.结果前列地尔治疗后内瘘成熟率(90%)明显优于对照组(72%),全血黏度[(4.92±0.42)mPa,s比(5.04±0.58)mPa,s、血浆黏度[(1.82±0.12)mPa,s比(2.12±0.14)mPa·s]、红细胞聚集指数[(2.74±0.57)比(2.92±0.46)、Fib[(3.14±0.14)g/L比(3.28±0.16)g/L]等血液流变学指标的变化均比治疗前有所降低,疗效优于对照组.且前列地尔组在ET[(48.15±16.19)ng/L比(52.34±17.35)ng/L]、NO[(37.31±3.10)μmol/L比(34.26±2.18)μmol/L]水平的改善方面也优于对照组,术后4周,治疗组内瘘成熟率高于对照组(90%o比72%)、头静脉内径[�
简介:早期糖尿病肾脏疾病(diabetickidneydisease,DKD)是糖尿病的严重并发症之一,中华肾脏病学会的最新数据显示,DKD已成为我国终末期肾病(endstagerenaldisease,ESRD)的第二位原因,DKD的发病机制复杂,涉及诸多因素,研究表明:VEGF主要在肾小球足细胞上表达,对于DKD蛋白尿的形成可能发挥着重要作用。近年来一些研究显示他汀类药物在调脂治疗的同时,对DKD有许多非依赖降脂的肾脏保护作用。本研究通过观察阿托伐他汀联合厄贝沙坦对早期DKD患者血清VEGF的影响,探讨其可能的肾脏保护机制。
简介:目的探讨法舒地尔对早期糖尿病肾脏疾病(diabetickidneydisease,DKD)患者尿结缔组织生长因子(connectivetissuegrowthfactor,CTGF)、单核细胞趋化因子1(monocytechemoattracrantprotein-1,MCP-1)的影响.方法采用随机数字表法将82例早期DKD患者分为阳性对照组(贝那普利片10mg/次,1次/d)和法舒地尔治疗组(贝那普利加法舒地尔注射液60mg,30mg/次,2次/d),每组41例.所有患者严格控制血糖血压.分别于治疗前和治疗后第14天采用酶联免疫吸附法测定尿CTGF、尿MCP1,采用免疫比浊法测定尿微量白蛋白(micro-albumin,mAlb),观察2组治疗前和治疗后第14天尿mAlb、CTGF、MCP1变化,并采用Spearman相关分析分析尿mAlb、CTGF、MCP-1的相关关系.结果治疗前和治疗后两组间血糖、血压水平差异无统计学意义(P>0.05).治疗后阳性对照组和法舒地尔治疗组尿mAlb、CTGF、MCP1含量均较治疗前下降,差异有统计学意义(P<0.05);2组治疗前尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异无统计学意义(P>0.05);2组治疗后尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异有统计学意义(P<0.01).相关分析显示mAlb含量与CTGF、MCP1含量呈明显的正相关(P<0.05).结论法舒地尔有独立于肾素血管紧张素系统(Renin-Angiotensin-System,RAS)阻断的肾脏保护作用,其降低早期DKD患者尿蛋白水平的机制可能与降低肾组织CTGF、MCP-1的水平有关.